6 Hunger- und Sättigungshormone, die Appetit regulieren

Dieser Artikel basiert auf wissenschaftlichen Studien

Wenn du verstehen möchtest warum du nach dem Essen noch immer Hunger hast, bist du hier genau richtig. In diesem Artikel blicken wir gemeinsam tiefer in unseren Körper und sehen uns genau an, welche Hormone Gefühle von Hunger und Sättigung auslösen können.

Gewappnet mit dem wesentlichen Wissen über Hunger- und Sättigungshormone, leiten wir danach natürliche Möglichkeiten ab, den Appetit zu kontrollieren.

Ghrelin | Leptin | NPY | PYY | GLP-1 | CCK | Hunger kontrollieren | Sättigung steigern | Fazit | FAQ | Studien

Was sind Hunger- und Sättigungshormone?

Hormone sind chemische Botenstoffe, die maßgebliche Signale zur Regulierung von Hunger, Sättigung, Durst, Körpertemperatur oder auch Körpergewicht geben (Starka et al. 20201).

Mit Hilfe eines Schaltzentrums im Gehirn – dem Hypothalamus – ist der Hormonhaushalt wesentlich daran beteiligt, Körperfunktionen zu regulieren, so dass sie in gesunder Balance bleiben.

Auch das Essverhalten wird mit Hilfe des Hypothalamus koordiniert, der als Kontrollzentrum für den Appetit fungiert (Austin et al. 20092).

Hunger- und Sättigungshormone liefern dem Gehirn mitunter Informationen darüber, wie viel Energie du bereits zu dir genommen hast und wie viel du noch brauchst.

Das Ziel ist die Energiehomöostase – das Gleichgewicht zwischen Energieproduktion (Stoffwechsel) und Energieverbrauch der Zellen (Vergara et al. 20193).

In diesem Artikel gehe ich auf die wichtigsten Hormone ein, die an der Balance von Hunger und Sättigung beteiligt sind.

Neben den Botenstoffen auf dieser Liste existieren noch andere Hormone und Neurotransmitter, die die Regulierung des Appetits beeinflussen können.

Allerdings sind die folgenden Hormone am besten erforscht, so dass wir verstehen können wie sie sich auf unsere Nahrungsaufnahme auswirken.

Außerdem existieren hinsichtlich dieser sechs Hunger- und Sättigungshormone hinreichende Untersuchungen, die es ermöglichen, den Einfluss moderner Lebensstilfaktoren auf den Hormonhaushalt abzuleiten.

Aus diesem Grund können wir auch rückschließen, wie wir diese Hormone natürlich regulieren können.

Den Anfang unter ihnen macht unser wesentlicher Appetitgeber.

Hungerhormon Ghrelin

Ghrelin ist besser als das Hungerhormon bekannt. Und das aus gutem Grund. Letztendlich ist Ghrelin der einzige Botenstoff außerhalb des zentralen Nervensystems, der Appetit auslöst (Austin et al. 20094).

Der Körper schüttet Ghrelin als Reaktion auf einen leeren Magen aus, um dir in kurzer Zeit mitzuteilen, dass du wieder essen sollst (Klok et al. 20075).

Dabei wird das Belohnungszentrum im Gehirn stimuliert, um Nahrung für dich interessanter zu machen (Müller et al. 20156).

Nach einer Mahlzeit ist der Ghrelinspiegel hingegen niedrig. Nachdem der Magen voll ist, besteht keine Notwendigkeit mehr für die Nahrungsaufnahme.

Ein gesunder Ghrelinspiegel korreliert negativ mit dem Körperfett, d. h. er ist bei schlanken Personen höher und bei fettleibigen niedriger (Austin et al. 20097).

Bei übergewichtigen Menschen nimmt der Ghrelinspiegel jedoch nach einer Mahlzeit nicht immer so ab, wie er sollte. Da sie weiterhin Hunger verspüren, laufen diese Menschen Gefahr, zu viel zu essen (Klok et al. 20078).

Folglich kann ein Ungleichgewicht der Ghrelinausschüttung zur Gewichtszunahme führen. Im Umkehrschluss muss der Ghrelinhaushalt ordnungsgemäß funktionieren, damit du erfolgreich abnehmen kannst.

Sättigungshormon Leptin

Das Gegenstück zum Hungerhormon Ghrelin stellt Leptin dar. Dementsprechend ist es auch als das Sättigungshormon bekannt.

Im Gegensatz zu Ghrelin hat Leptin direkt mit Körperfett zu tun. Es sind die Fettzellen selbst, die das Hormon bilden.

Wenn du isst und deine Fettzellen feststellen, dass du genug Energie zugeführt hast, setzen sie Leptin frei, das dem Gehirn signalisiert, dass du mit dem Essen aufhören sollst.

Falls dein Leptinspiegel niedrig ist, erhält dein Gehirn hingegen die Botschaft, dass die Fettspeicher leer sind, was wiederum das Gefühl von Hunger auslöst (Friedman et al. 19989).

Folglich ist Leptin für die Regulierung der Gesamtmenge an gespeicherter Energie im Körper verantwortlich. Der Leptinspiegel korreliert positiv mit deinem Körperfett (Austin et al. 200910).

Wenn die Signalgebung zur Regulierung des Körperfetts nicht mehr ordnungsgemäß funktioniert, spricht man von Leptinresistenz.

Wenn der Körper mit hohen Mengen an Leptin überflutet wird, reagiert er mit der Zeit immer weniger auf das hormonelle Signal. Die Leptinsensitivität nimmt ab.

Kurz gesagt braucht dein Gehirn bei Leptinresistenz länger, um zu erkennen, dass du bereits satt bist.

Das Resultat können übermäßiges Essen, Gewichtszunahme, Fettleibigkeit, und andere Stoffwechselstörungen sein (Myers et al. 201011).

Leptinresistenz steht mit chronischen Entzündungen, Fettleibigkeit, Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Insulinresistenz und Typ-2-Diabetes in Zusammenhang (Martin et al. 200812).

Forscher nehmen an, dass Leptinresistenz von zu hohen Werten des Speicherhormons Insulin, die auch für die Gewichtszunahme maßgeblich sind, verursacht werden (Lustig et al. 200413).

Je mehr du von jenen Nahrungsmitteln isst, die Insulinausschüttung stimulieren, desto schlimmer kann die Leptin- bzw. Insulinresistenz werden.

Hormone kontrollieren den Hunger von Mann und Frau

Neben Leptin existieren noch drei weitere Sättigungshormone, die den Appetit hemmen und gut erforscht sind. Sie werden im Darm gebildet.

Darüber hinaus kennt die Forschung ein außergewöhnlich spannendes Hormon, das in deinem Gehirn Hunger initiiert.

Neuropeptid Y

Mit dem Neuropeptid Y (NPY) begeben wir uns in das zentrale Nervensystem. Dort ist es das am häufigsten vorkommende Peptid.

NPY kommt primär im Hypothalamus vor und ist sowohl ein Hormon als auch ein Neurotransmitter.

Darüber hinaus gilt NPY als die stärkste appetitanregende Verbindung im menschlichen Körper.

Jedes andere Hunger- oder Sättigungshormon reguliert die Nahrungsaufnahme, indem es auf NPY im Hypothalamus wirkt. Während Leptin die NPY-Aktivität unterdrückt, wird sie von Ghrelin stimuliert (Austin et al. 200914).

Dementsprechend steigert ein erhöhter NPY-Spiegel das Verlangen nach Nahrung, insbesondere nach Kohlenhydraten (Beck 200615).

Aus diesem Grund können wir es ebenso wie Ghrelin als Hungerhormon bezeichnen.

Neben Hunger stimuliert NPY über das zentrale Nervensystem die Fettspeicherung und Gewichtszunahme, während es Sexualtrieb, Fortbewegung, Energieverbrauch und Körpertemperatur verringert (Minor et al. 200916).

Darüber hinaus führt Stress zu erhöhten NPY-Werten in Fettzellen, was insbesondere zur Speicherung von Bauchfett beiträgt (Kuo et al. 200717).

Allerdings machen erhöhte NPY-Werte als Stressreaktion Sinn, da NPY laut Forschern der Universität Graz stressabbauende, angstlösende und neuroprotektive Eigenschaften hat (Reichmann et al. 201618).

Vielleicht hast auch du schon einmal davon gehört, dass Forscher herausgefunden haben, dass verschiedenste Lebewesen um mindestens 33% länger leben können, wenn sie dementsprechend weniger essen (McDonald et al. 201019).

Weil NPY in diesem Zusammenhang als das primäre Hungersignal wirkt, vermuten Forscher nun, dass es eine wesentliche Rolle bei der Verlängerung der Lebensspanne spielen könnte (Minor et al. 200920).

Peptid YY

Ebenso wie NPY ist das Peptid YY (PYY) ein wichtiges Gehirn-Darm-Peptid. Deshalb haben die Wirkungen beider Peptide eng mit der Appetitregulation und der Entstehung von Fettleibigkeit zu tun (Wu et al. 201921).

PYY wird nach dem Essen im Darm produziert. Dabei ist die ausgeschüttete Menge proportional zur Menge der mit der Nahrung aufgenommenen Fette (Pironi et al. 199322).

Es gelangt über den Blutkreislauf in den Hypothalamus im Gehirn, wo es den Appetit verringert (Wu et al. 201923).

Dementsprechend zählt es zu den Sättigungshormonen.

Laut Studien weisen Personen mit Fettleibigkeit abgeschwächte Peptid-YY-Reaktionen nach dem Essen auf, was zu unkontrolliertem Überessen führen kann (Zwirska-Korczala et al. 200724).

Deshalb wird angenommen, dass der PYY-Spiegel eine wichtige Rolle bei der Reduzierung erhöhter Nahrungsaufnahme – insbesondere nach dem Sport – spielt (Zouhal et al. 201925).

Darüber hinaus haben Forscher in Oxford festgestellt, dass fettleibige Personen keinen erhöhten Fasten-PYY-Wert aufweisen, chronisches Überessen jedoch zu einem führt.

Dies deutet laut den Wissenschaftlern auf einen Schutzmechanismus gegen exzessive Nahrungsaufnahme wie bei anderen Sättigungshormonen hin (Cahill et al. 201126).

Glukagon-like Peptide-1

Das nächste Sättigungshormon Glukagon-like Peptide-1 (GLP-1) wird zusammen mit PYY im Darm als Reaktion auf die Nährstoffaufnahme ausgeschüttet.

Seine Hauptaufgaben sind es, den Blutzuckerspiegel stabil zu halten und ein Sättigungsgefühl zu erzeugen (Müller et al. 201927).

Auch beim Abnehmen konnte dieses Hormon helfen und Body Mass Index (BMI) bzw. Taillenumfang von übergewichtigen Erwachsenen reduzieren (Zhang et al. 201528).

Überdies erklären sich Forscher den reduzierten Hunger und die gesteigerte Sättigung nach einer Magenbypass-Operation durch eine gesteigerte GLP-1-Reaktion auf die Nahrungsaufnahme (Morinigo et al. 200629).

Die positiven Wirkungen von GLP-1 machen dieses Hormon zu einem interessanten Kandidaten für die Behandlung von Fettleibigkeit, Diabetes und neurodegenerativen Erkrankungen (Müller et al. 201930).

Forschungsergebnisse deuten darauf hin, dass bei Menschen mit Fettleibigkeit Probleme bei der Signalgebung durch GLP-1 auftreten können (Anandhakrishnan et al. 201631).

Das deutet wie bei den anderen Appetithormonen auf eine mögliche Art von GLP-1-Resistenz hin. Diese abnehmende GLP-1-Sensitivität könnte auch die erhöhten gefasteten Plasma-GLP-1-Werte in übergewichtigen Kindern und Erwachsenen erklären (Stinson et al. 202132).

Cholecystokinin

Das letzte in unserer Reihe von Sättigungshormonen ist Cholecystokinin (CCK). Es wird ebenfalls von Zellen im Darm als Reaktion auf eine Mahlzeit produziert.

CCK ist das erste Darmhormon, von dem man wusste, dass es den Appetit beeinträchtigt (Gibbs et al. 197333). Dabei steht es in engem Zusammenhang mit dem primären Sättigungshormon Leptin.

Einerseits fördert CCK die Sekretion von Leptin (Konturek et al. 200134). Andererseits verstärkt Leptin wiederum die durch CCK hervorgerufene Sättigung (Peters et al. 200635).

Etwa 15 Minuten nach dem Essen kann im menschlichen Körper ein erhöhter CCK-Spiegel festgestellt werden (Liddle et al. 198536).

Neben der Sättigung spielt Cholecystokinin auch für folgende Vorgänge im Körper eine wesentliche Rolle (Okonkwo et al. 202137):

  • Hemmung der Magensäuresekretion und Freisetzung von Verdauungsenzymen
  • Kontraktion der Gallenblase und Regulierung der Gallensäure
  • Regulierung der Magenentleerung
  • Energieproduktion, Proteinsynthese und Zellwachstum

Unser Körper produziert CCK, wenn wir Eiweiß oder Fett zu uns nehmen (Dockray et al. 201238). Dies hat dann den Effekt, dass unsere Nahrungsaufnahme reduziert wird, was auch dabei hilft unser Verlangen nach Zucker und Kohlenhydraten zu zügeln (Lieverse et al. 199539).

Neueste Forschungsergebnisse legen nahe, dass fettleibige Menschen eine Art von CCK-Resistenz entwickeln. Durch die verringerte Sensibilität gegenüber dem Hormon überessen sie sich leichter, was wiederum zum Fortschreiten der CCK-Resistenz beitragen könnte (Cawthon et al. 202140).

Hungerhormone kontrollieren

Auch wenn die Wissenschaft noch weit davon entfernt ist, alle Hormone rund um den Hunger und ihr komplexes Zusammenspiel vollständig erklären zu können, lassen sich Tipps zur nachhaltigen Sättigung ableiten.

Wir können unsern Appetit nicht vollständig kontrollieren, jedoch unseren modernen Lebensstil und mit ihm unseren Hormonhaushalt wieder mehr in das Gleichgewicht rücken, das die Natur ursprünglich vorgesehen hatte.

Ghrelin ist das wesentliche zirkulierende Hungerhormon im Körper, das in engem Wirkungszusammenhang mit NPY, dem primären Hungerhormon im zentralen Nervensystem, steht.

Zusammen initiieren sie Hunger, wobei sie wiederum von anderen peripheren Hormonen beeinflusst werden.

Obwohl Ghrelin den Appetit anregt, solltest du keinesfalls die Einnahme von Ghrelinblockern in Erwägung ziehen. Ghrelin ist ebenso für Lernen, Gedächtnis, Magensäuresekretion, Schlaf-Wach-Rhythmus oder etwa Belohnungsverhalten maßgebend und sollte nicht künstlich aus dem Gleichgewicht gebracht werden (Müller et al. 201541).

Stattdessen zeigen Untersuchungen, dass vielmehr das Essverhalten selbst die Ausschüttung der Hungerhormone zügeln kann.

1. Fokussiere proteinreiche Lebensmittel

Laut einer Oxford-Studie, die den Verzehr einer proteinreichen mit einer kohlenhydratreichen Mahlzeit verglich, kann der Eiweißkonsum den Ghrelinspiegel im Körper deutlich senken (Blom et al. 200642).

Ebenso in Oxford konnten Forscher im Umkehrschluss feststellen, dass die Verringerung von Proteinen in der Nahrung eine größere Ausschüttung von NPY sowie mehr Körperfett verursacht (White et al. 199443).

2. Erhöhe die Zufuhr gesunder Fette

Hohe NPY-Werte schüren den Heißhunger auf Kohlenhydrate. Im Gegensatz dazu hemmt der Verzehr von Fetten die NPY-Aktivität stärker als andere Makronährstoffe, was den Heißhunger verringern kann (Beck 200644).

Zusammengefasst sind natürliche Lebensmittel mit hohem Fett- und Proteinanteil eine ausgezeichnete Wahl, um den Appetit zu zügeln.

Neben fetteren Stücken Fleisch ist insbesondere fetter Fisch, wie Lachs oder Makrele, ideal, da seine Omega-3-Fettsäuren die Sättigung zusätzlich unterstützen können (Parra et al. 200845).

3. Vermeide Fructose

Der vermeintliche Fruchtzucker wird oft als gesund vermarktet, was er nicht ist. Fructose ist das süße Molekül neben Glukose in herkömmlichem Tafelzucker. Deshalb ist ein Stück Traubenzucker (Glukose) auch nicht markant süß, da es ihm an Fructose fehlt.

Stoffwechselforscher haben herausgefunden, dass Ernährungsweisen mit hohem Fruchtzuckergehalt den Ghrelinspiegel erhöhen und dadurch Fettleibigkeit verursachen können (Teff et al. 200446).

Das süße Molekül schürt allerdings nicht nur den Heißhunger, sondern begünstigt auch Veränderungen im Belohnungssystem des Gehirns, was zu übermäßigem Konsum führt.

Daneben verursacht Fructose die Entstehung von neuem Fett und Insulinresistenz in der Leber, was zu chronischen Stoffwechselerkrankungen wie Typ-2-Diabetes führt.

Diese Auswirkungen auf die Leber werden leichter nachvollziehbar, wenn man weiß, dass Fructose eng mit Alkohol verwandt ist und deshalb auch dieselben Erkrankungen hervorrufen kann.

Durch die Fermentation von Fructose entsteht Ethanol – Alkohol. Der wesentliche Unterschied besteht darin, dass Fructose zu 100% in der Leber und nicht im Gehirn verstoffwechselt wird, wodurch uns Rausch und Kater erspart bleiben (Lustig 201347).

Außerdem wirkt sich Fructose signifikant auf das Sättigungshormon Leptin aus, wie wir in Kürze sehen werden.

Zucker steigern das Hungerhormon Ghrelin und senkt das Sättigungshormon Leptin

Sättigungshormone steigern

Nachhaltige Sättigung geht weit über ein kurzfristiges Völlegefühl durch Magendehnung hinaus. Da die wesentlichen Sättigungshormone hinreichender erforscht sind, können wir aussagekräftige Schlüsse ziehen, welche Mahlzeiten langfristig satt machen und welche nicht.

Auch hinsichtlich der Einflüsse anderer Lebensstilfaktoren wie Bewegung und Schlaf auf unsere Sättigungshormone existieren bereits interessante Ansatzpunkte. Hier sind die besten Tipps laut Stand der Wissenschaft, um jene Hormone zu steigern, die Sättigung bewirken.

1. Reduziere Kohlenhydrate

Dieser erste Punkt mag wie eine alte Leier klingen, dennoch kann man ihn nicht oft genug wiederholen. Die Industrialisierung der Lebensmittelherstellung hat den Kohlenhydratkonsum über die Jahre schleichend, dennoch stark, erhöht.

Gerade raffinierte Kohlenhydrate wie Zucker können die Leptinrezeptoren im Gehirn ausschalten, so dass du länger bzw. einen höheren Leptinspiegel brauchst, um satt zu werden (Shapiro et al. 200848).

Kurz gesagt macht der Zuckerzusatz in Nahrungsmitteln Hunger auf mehr.

Dabei ist die Fructose im Zucker gefährlicher als andere Kohlenhydratarten, wenn es darum geht Leptinresistenz und Fettleibigkeit zu entwickeln (Shapiro et al. 200849).

Deshalb ist es ratsam, hohen Konzentrationen des Fruchtzuckers wie in Maissirup, Agavendicksaft, Süßigkeiten und anderen verarbeiteten Lebensmitteln zu meiden.

Überdies stimulieren kohlenhydratreiche Mahlzeiten das Sättigungshormon PYY nicht nur am wenigsten, sondern sein Spiegel nimmt danach auch rasant wieder ab. Im Gegensatz dazu steigt PYY nach fett- und eiweißreichen Mahlzeiten noch stundenlang an (Lomenick et al. 200950).

Dies könnte ein Grund dafür sein, warum verarbeitete Kohlenhydrate wie in Kuchen, Gebäck oder Keksen nicht lange satt halten. Darüber hinaus fördern sie Entzündungen im Körper (Buyken et al. 201451).

Und Entzündungen gehen nicht nur oft mit Übergewicht einher, sondern sie hemmen die Ausschüttung von GLP-1 und dadurch die Sättigung (Gagnon et al. 201552).

2. Iss natürliche Fette statt industrieller Pflanzenöle

Ebenso entzündungsfördernd wie raffinierte Kohlenhydrate wirken raffinierte Samenöle, wie etwa Soja-, Sonnenblumen-, oder Rapsöl (Marchix et al. 201553).

Ähnlich wie Zucker sind sie heutzutage in den unterschiedlichsten verarbeiteten Lebensmitteln anzutreffen.

Im Gegensatz dazu konnte natives Olivenöl, das rein aus mechanischen Verfahren gewonnen wurde, den GLP-1-Spiegel erhöhen (Bodnaruc et al. 201654).

Darüber hinaus unterstützt der Konsum von natürlichen Fetten in Form von nativem Olivenöl extra, Weidebutter oder Weiderind die CCK-Produktion und hält dadurch länger satt (Dockray et al. 201255).

Obwohl Fett nahrhafter als Kohlenhydrate ist, führt übermäßiger Fettkonsum hingegen nicht zu Leptinresistenz (Dirlewanger et al. 200056).

Außerdem steigt die Ausschüttung des Sättigungshormons PYY proportional zur Menge der mit der Nahrung aufgenommenen Fettsäuren (Pironi et al. 199357).

Zusammengefasst ist eine fettreiche, kohlenhydratarme Ernährungsweise wie die Keto-Diät ideal, um die Sättigung zu steigern und Heißhunger zu vermeiden.

3. Achte auf ausreichende Proteinzufuhr

Ebenso wie gesunde Fette steigert Eiweiß die Ausschüttung der Sättigungshormone im Darm.

Dementsprechend konnte eine Studie feststellen, dass eine proteinreiche Ernährung im Gegensatz zu einer kohlenhydratreichen Ernährung dazu beitragen kann, den CCK-Spiegel und damit das Sättigungsgefühl zu erhöhen (Chungchunlam et al. 201558).

Ebenso können eiweißreiche Lebensmittel den GLP-1-Spiegel erhöhen (Gillespie et al. 201559). Insbesondere Kollagen, das wesentliche Protein für Haut, Haar, Knochen und Gelenke, steigert nachweislich über GLP-1 die Sättigung (Rubio et al. 200860).

Im Hinblick auf PYY sättigen eiweißreiche Mahlzeiten sogar noch effektiver als fettreiche Speisen (Lomenick et al. 200961).

4. Fokussiere regelmäßigen, hochwertigen Schlaf

Falls du schon einmal gehört hast, dass Schlaf wichtig fürs Abnehmen ist, kommt hier die wissenschaftliche Bestätigung.

Neben vielen anderen essentiellen Aufgaben hilft Schlaf, Leptin richtig zu nutzen. Deshalb konnten Forscher eindeutig feststellen, dass kürzerer Schlaf einen niedrigeren Spiegel des Sättigungshormons Leptin im Körper nach sich zieht (Spiegel et al. 200462).

Eine brandneue Studie besagt sogar, dass Schlafentzug durch die Beeinträchtigung der Leptinregulierung zu Fettleibigkeit und in weiterer Folge zu Typ-2-Diabetes führen kann, da er den Appetit und die Nahrungsaufnahme steigert (Mosavat et al. 202163).

Außerdem zeigen Studien immer wieder, dass Schlafentzug neben verringerten Leptin- erhöhte Ghrelinspiegel verursacht (Cooper et al. 201864).

Eine aktuelle Überprüfung von 21 Studien mit 2.250 Personen kam zu dem Schluss, dass eine verkürzte Schlafdauer mit erhöhten Ghrelinwerten einhergeht, während sich Schlafstörungen auf Leptin- und Ghrelinspiegel auswirken (Lin et al. 202065).

Folglich wirkt sich Schlafhygiene signifikant auf die Regulierung des Appetits aus. Damit du nicht Gefahr läufst, deinen Body-Mass-Index zu erhöhen, solltest du regelmäßig mehr als 7 Stunden hochwertige Netto-Schlafzeit pro Nacht bekommen (Cooper et al. 201866).

5. Verlasse dich nicht auf Sport allein

Es stimmt, dass Sport dabei hilft, die Leptinsensitivität zu erhöhen. Dadurch kann die Wahrnehmung des Hormons und somit die Sättigung gesteigert werden (Kang et al. 201367).

Insgesamt sind Studienergebnisse hinsichtlich der Auswirkungen von Sport auf Hunger- und Sättigungshormone jedoch gemischt.

Während Personen mit Normalgewicht ihre PYY-Werte mit Sport erhöhen können, erzielten übergewichtige Menschen dieses Ergebnis nur mit Langzeittraining über mindestens 32 Wochen (Jones et al. 200968).

Dementgegen gibt es Hinweise, dass hochintensives Intervalltraining (HIIT) oder die Kombination aus Aerobic- und Krafttraining den CCK-Spiegel erhöhen könnten (Zouhal et al. 201969).

Andererseits konnte intensives Training die NPY-Werte nicht dermaßen beeinflussen, dass sich daraus ein Gewichtsverlust ergeben konnte (Khajehnasiri et al. 201970Benite-Ribeiro et al. 201671).

Darüber hinaus darf eines nicht vergessen werden: Sport macht hungrig. Und bei manchen Menschen ist dieser kompensatorische Effekt der Nahrungsaufnahme sogar größer als er sein sollte (Melanson et al. 201372).

Dementsprechend ist Sport nicht das Mittel der Wahl, wenn es darum geht, den Appetit zu regulieren. Wenn die notwendige Intervention durch die Ernährung nicht gegeben ist, können sportliche Ambitionen nach hinten losgehen, indem sie Heißhunger auf Nahrungsmittel machen, die Sättigung verringern.

Fazit

Hunger ist per se kein schlechtes Gefühl. Vielmehr sind Hunger und Sättigung normale physiologische Signale, die uns am Leben halten und zur optimalen Funktionsfähigkeit des Körpers beitragen.

Unser von psychologischem Stress geprägter Lebensstil und Veränderungen in der Lebensmittelherstellung beeinflussen das natürliche Gleichgewicht von Hunger- und Sättigungshormonen.

Auch wenn der Appetit und die daran beteiligten Hormone ein komplexes Zusammenspiel darstellen, das wir noch nicht exakt verstehen, konnte die Forschung in den letzten Jahren aufschlussreiche Ergebnisse erzielen.

Hochverarbeite Lebensmittel mit raffinierten Kohlenhydraten und zugesetztem Zucker tragen langfristig dazu bei, dass wir mehr Hunger verspüren.

Dabei ist es insbesondere die Fructose im Zucker, die Sättigungssignale hemmt und Heißhunger schürt (Shapiro et al. 200873).

Im Gegensatz zu diesen verarbeiteten Kohlenhydraten sind es natürliche Fettsäuren und Proteine, die zu andauernder Sättigung beitragen und Entzündungswerte senken können.

Unterm Strich erhalten wir eine kohlenhydratarme, fettreiche Ernährungsweise, die auf natürliche Proteinquellen wie z. B. fetten Fisch setzt.

Dementsprechend unterstreichen brandneue Studien, dass solche ketogenen Diäten einen Anstieg des Hungerhormons Ghrelin verhindern, der sonst nach dem Abnehmen zu beobachten ist und stattdessen das Hungergefühl reduzieren (Deemer et al. 202074).

Im direkten Vergleich mit einer fettarmen, kohlenhydratreichen (LFHC) konnte eine Low-Carb, High-Fat (LCHF) Ernährung die Sättigung deutlich steigern, nachdem dadurch um 55% mehr PYY im Darm ausgeschüttet wurde (Essah et al. 200775).

Neben der Ernährung selbst ist Schlaf der zweite wesentliche Faktor, der helfen kann, den Appetit über einen gesunden Hormonhaushalt zu zügeln. Deshalb solltest du stets regelmäßigen, qualitativ hochwertigen Schlaf priorisieren.

Intervallfasten ist eine effektive Möglichkeit die Schlafqualität, REM-Schlaf und Ausgeglichenheit in nur zwei Wochen zu steigern (Michalsen et al. 200376).

Wie du es noch heute erfolgreich in deinen Alltag integrierst, erfährst du in meinem neuen Buch: Intervallfasten für Anfänger: Studienbasiert abnehmen ohne Hunger, Diät und Sport.

Häufig gestellte Fragen (FAQ)

Warum habe ich nach dem Essen immer noch Hunger?

Weil Kohlenhydrate – insbesondere Zucker – das Sättigungshormon Leptin reduzieren und das Hungerhormon Ghrelin steigern, hast du nach dem Essen immer noch Hunger.

Wie kann man Ghrelin senken?

Mit einer kohlenhydratarmen, fettreichen Ernährung kannst du Ghrelin senken und die Ausschüttung von Sättigungshormonen steigern.

Wie kann ich mit Leptin abnehmen?

Leptin hilft dir beim Abnehmen, da dieses Hormon das Körperfett reguliert: Hast du genug gegessen, sendet dein Körper Leptin an dein Gehirn, um dir zu sagen, dass genug Energie vorhanden ist und du satt bist.

Wie heißt das Sättigungshormon?

Das primäre Sättigungshormon heißt Leptin.

Studien

#1-6

1Stárka L, Dušková M. What is a hormone?. Physiol Res. 2020 Sep 30;69(Suppl 2):S183-S185. doi: 10.33549/physiolres.934509. Review. PubMed PMID: 33094616; PubMed Central PMCID: PMC8603735.

2Austin J, Marks D. Hormonal regulators of appetite. Int J Pediatr Endocrinol. 2009;2009:141753. doi: 10.1155/2009/141753. Epub 2008 Dec 3. PubMed PMID: 19946401; PubMed Central PMCID: PMC2777281.

3Vergara RC, Jaramillo-Riveri S, Luarte A, Moënne-Loccoz C, Fuentes R, Couve A, Maldonado PE. The Energy Homeostasis Principle: Neuronal Energy Regulation Drives Local Network Dynamics Generating Behavior. Front Comput Neurosci. 2019;13:49. doi: 10.3389/fncom.2019.00049. eCollection 2019. PubMed PMID: 31396067; PubMed Central PMCID: PMC6664078.

4Austin J, Marks D. Hormonal regulators of appetite. Int J Pediatr Endocrinol. 2009;2009:141753. doi: 10.1155/2009/141753. Epub 2008 Dec 3. PubMed PMID: 19946401; PubMed Central PMCID: PMC2777281.

5Klok MD, Jakobsdottir S, Drent ML. The role of leptin and ghrelin in the regulation of food intake and body weight in humans: a review. Obes Rev. 2007 Jan;8(1):21-34. doi: 10.1111/j.1467-789X.2006.00270.x. Review. PubMed PMID: 17212793.

6Müller TD, Nogueiras R, Andermann ML, Andrews ZB, Anker SD, Argente J, Batterham RL, Benoit SC, Bowers CY, Broglio F, Casanueva FF, D’Alessio D, Depoortere I, Geliebter A, Ghigo E, Cole PA, Cowley M, Cummings DE, Dagher A, Diano S, Dickson SL, Diéguez C, Granata R, Grill HJ, Grove K, Habegger KM, Heppner K, Heiman ML, Holsen L, Holst B, Inui A, Jansson JO, Kirchner H, Korbonits M, Laferrère B, LeRoux CW, Lopez M, Morin S, Nakazato M, Nass R, Perez-Tilve D, Pfluger PT, Schwartz TW, Seeley RJ, Sleeman M, Sun Y, Sussel L, Tong J, Thorner MO, van der Lely AJ, van der Ploeg LH, Zigman JM, Kojima M, Kangawa K, Smith RG, Horvath T, Tschöp MH. Ghrelin. Mol Metab. 2015 Jun;4(6):437-60. doi: 10.1016/j.molmet.2015.03.005. eCollection 2015 Jun. Review. PubMed PMID: 26042199; PubMed Central PMCID: PMC4443295.

#7-14

7Austin J, Marks D. Hormonal regulators of appetite. Int J Pediatr Endocrinol. 2009;2009:141753. doi: 10.1155/2009/141753. Epub 2008 Dec 3. PubMed PMID: 19946401; PubMed Central PMCID: PMC2777281.

8Klok MD, Jakobsdottir S, Drent ML. The role of leptin and ghrelin in the regulation of food intake and body weight in humans: a review. Obes Rev. 2007 Jan;8(1):21-34. doi: 10.1111/j.1467-789X.2006.00270.x. Review. PubMed PMID: 17212793.

9Friedman JM, Halaas JL. Leptin and the regulation of body weight in mammals. Nature. 1998 Oct 22;395(6704):763-70. doi: 10.1038/27376. Review. PubMed PMID: 9796811.

10Austin J, Marks D. Hormonal regulators of appetite. Int J Pediatr Endocrinol. 2009;2009:141753. doi: 10.1155/2009/141753. Epub 2008 Dec 3. PubMed PMID: 19946401; PubMed Central PMCID: PMC2777281.

11Myers MG Jr, Leibel RL, Seeley RJ, Schwartz MW. Obesity and leptin resistance: distinguishing cause from effect. Trends Endocrinol Metab. 2010 Nov;21(11):643-51. doi: 10.1016/j.tem.2010.08.002. Epub 2010 Sep 16. Review. PubMed PMID: 20846876; PubMed Central PMCID: PMC2967652.

12Martin SS, Qasim A, Reilly MP. Leptin resistance: a possible interface of inflammation and metabolism in obesity-related cardiovascular disease. J Am Coll Cardiol. 2008 Oct 7;52(15):1201-10. doi: 10.1016/j.jacc.2008.05.060. Review. PubMed PMID: 18926322; PubMed Central PMCID: PMC4556270.

13Lustig RH, Sen S, Soberman JE, Velasquez-Mieyer PA. Obesity, leptin resistance, and the effects of insulin reduction. Int J Obes Relat Metab Disord. 2004 Oct;28(10):1344-8. doi: 10.1038/sj.ijo.0802753. PubMed PMID: 15314628.

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75Essah PA, Levy JR, Sistrun SN, Kelly SM, Nestler JE. Effect of macronutrient composition on postprandial peptide YY levels. J Clin Endocrinol Metab. 2007 Oct;92(10):4052-5. doi: 10.1210/jc.2006-2273. Epub 2007 Aug 28. PubMed PMID: 17726080.

76Michalsen A, Schlegel F, Rodenbeck A, Lüdtke R, Huether G, Teschler H, Dobos GJ. Effects of short-term modified fasting on sleep patterns and daytime vigilance in non-obese subjects: results of a pilot study. Ann Nutr Metab. 2003;47(5):194-200. doi: 10.1159/000070485. PubMed PMID: 12748412.

Mag. Stephan Lederer, Bakk., MSc, ist ein Autor und Blogger aus Österreich, der fundierte Inhalte über Gesundheit und Ernährung verfasst. Seine Buchreihe über Intervallfasten landete in 15 Kategorien auf Platz 1 der Bestsellerliste auf dem deutschen Amazon-Marktplatz.

Stephan ist ein echter Mann der Wissenschaft, der mehrere Diplome und Master-Abschlüsse in verschiedenen Fachbereichen erlangen konnte. Er hat es sich zur Aufgabe gemacht, die Lücke zwischen konventionellen Weisheiten und wissenschaftlichen Erkenntnissen zu schließen. Er überprüft Inhalte und Quellen dieses Blogs auf Aktualität und Richtigkeit.

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