Ist Keto wirklich gesund? (25 studienbelegte Wirkungen)

Ist Keto gesund | Gesundheitliche Vorteile | Praktische Vorteile | FAQ

Vielerorts wird debattiert, ob Keto ein weiterer Trend zum Abnehmen ist oder dich nachhaltig gesund machen kann.

In diesem Artikel erkläre ich dir in einfachen Worten und gestützt von 90 aktuellen Studien, was wirklich hinter ketogener Ernährung steckt.

Ist die Keto-Diät gesund?

Die gesundheitlichen Vorteile von Keto reichen von Entzündungshemmung bis zu Krebsbekämpfung.

Die Keto-Diät ist eine Low-Carb-Healthy-Fat- (LCHF) Ernährung.

Sie reduziert Kohlenhydrate und maximiert gesunde Fette, während der Proteinkonsum moderat gehalten wird. Keto zielt darauf ab, Fett als primäre Energiequelle zu verbrennen.

Weil sie schneller verfügbar ist, verbraucht der Körper zuerst Energie aus Kohlenhydraten. Erst danach kann der Körper Fettreserven angreifen.

Da wir heute rund um die Uhr Kohlenhydrate essen, kann der durchschnittliche Mensch nicht mehr Fett zur Energiegewinnung verbrennen.

Nur wenige Menschen wissen, dass auch die Fettverbrennung von Hormonen gesteuert wird. Ketogene Ernährung macht sich diese Tatsache zu Nutze.

Wenn du Kohlenhydrate isst, wandelt sie der Körper in Glukose um. Infolgedessen steigen Blutzucker- und Insulinspiegel.

Insulin ist das primäre Speicherhormon unseres Körpers. Es hat die Aufgabe überschüssige Glukose als Glykogen und Körperfett zu speichern. Darüber hinaus hat Insulin eine antilipolytische Wirkung (Jensen et al. 1989¹).

Das bedeutet, es blockiert den Fettabbau und fördert den Fettaufbau (Meijssen et al. 2001²).

Solange gespeicherte Kohlenhydrate in Form von Glykogen vorhanden sind, verbrennt sie der Körper bevorzugt zur Energiegewinnung.

Erst wenn die Glykogenspeicher leer sind und der Insulinspiegel niedrig ist, kann der Körper Fett abbauen und es in Ketone umwandeln.

Sobald die Energiezufuhr zum überwiegenden Teil von diesen Fettenergieträgern gespeist wird, ist der Stoffwechsel-Zustand der Ketose erreicht.

Weil ketogene Ernährung und Intervallfasten den Insulinspiegel dauerhaft senken können, sind sie die effektivsten Methoden, um nachhaltig Körperfett zu verlieren (Kong et al. 2013³).

Doch der Gewichtsverlust ist nur ein Grund, warum die Keto-Diät so gesund ist. Die Forschung kann mittlerweile an enorm breites Spektrum an gesundheitlichen Vorteilen der ketogenen Ernährung belegen.

Diese Wirkungen machen Keto so gesund

Das atemberaubende Spektrum an gesundheitlichen Vorteilen der ketogenen Ernährung zeigt ganz klar, dass sie mehr als ein Trend zum Abnehmen ist.

1. Verbessert das Denkvermögen

Unser Gehirn benötigt mehr Energie als andere Organe. Nur wenige Menschen wissen allerdings, dass es neben Glukose auch von Ketonkörpern gespeist werden kann.

Das funktioniert, da Ketone die Blut-Hirn-Schranke überwinden können (Hallböök et al. 2014⁴).

Im Vergleich zur Glukose sind Ketonkörper ein sauberer, effizienterer und gesünderer Treibstoff für das Gehirn.

Die moderne westliche Ernährung mit verarbeiteten Lebensmitteln, raffiniertem Getreide, Zucker und Bier liefert Unmengen an Glukose.

Diese Kost begünstigt Entzündungen, oxidativen Stress und Insulinresistenz im Gehirn, was u. a. Depressionen verursachen kann (Jacka et al. 2010⁵, Harrison et al. 2015⁶).

Ketonkörper reduzieren hingegen oxidativen Stress und Entzündungen im Gehirn (Achanta et al. 2017⁷).

Außerdem wirken sich die neuroprotektiven Eigenschaften der ketogenen Ernährung positiv auf das Gedächtnis und kognitive Denkvermögen aus (Hallböök et al. 2014⁸).

Neurologen schlussfolgern daher, dass gesunde Fette ein Schlüsselfaktor sind, um die Gesundheit des Gehirns im hohen Alter sicherzustellen (Chianese et al. 2018⁹).

Zusätzlich wird durch ketogene Ernährung der vom Gehirn stammende neurotrophen Faktor (BDNF) erhöht (Hu et al. 2018¹⁰).

BDNF ist ein neuronales Wachstumshormon, das für die Bildung neuer Nervenzellen verantwortlich ist. Hohe BDNF-Spiegel werden mit erhöhter Intelligenz, Stimmung und Gedächtnis assoziiert.

Das könnte der Grund dafür sein, warum viele Menschen berichten, dass sie in Ketose klarer denken können.

2. Steigert das Wohlbefinden

Neben BDNF existiert ein weiterer Botenstoff, der für die Stimmung maßgeblich ist.

Die Keto-Diät fördert Gamma-Aminobutyric Acid (GABA), einen Neurotransmitter, der Hirnfunktionen für Angst und Stress reduziert und den Schlaf verbessert (Calderon et al. 2017¹¹).

Da ketogene Ernährung auch oxidativen Stress, Insulinresistenz und Entzündungen bekämpft, wirkt sie stimmungsstabilisierend (Brietzke et al. 2018¹²).

Außerdem reduziert Ketose die Natriumkonzentrationen in Zellen. Das ist ein Effekt, den alle wirkungsvollen Stimmungsstabilisatoren teilen (El-Mallakh et al. 2001¹³).

3. Behandelt Hirnverletzungen

Die Keto-Diät eignet sich erstklassig dafür, Komplikationen, die ihren Ursprung im Gehirn haben, zu behandeln.

Einer der ersten klinischen Anwendungsfälle ketogener Ernährung war die Behandlung von Epilepsie. Die Keto-Diät wird seit den 1920ern erfolgreich zur Behandlung von Kindern mit medikamentenresistenter Epilepsie eingesetzt (Neal et al. 2008¹⁴).

Keto hilft epilepsiekranken Kindern, die Anzahl der Anfälle zu reduzieren (Ulamek-Koziol et al. 2019¹⁵).

Darüber hinaus deuten aktuelle Forschungsergebnisse darauf hin, dass Ketone allgemein die besseren Energieträger für die Heilung traumatischer Hirnverletzungen sind (Prins et al. 2014¹⁶).

4. Lindert Parkinson

Die Keto-Diät wirkt sich positiv auf die Parkinson-Krankheit aus (Phillips et al. 2018¹⁷).

Laut einer brandneuen Studien kann ketogene Ernährung Stimmung, Mobilität und Verarbeitungsgeschwindigkeit von Parkinson-Patientinnen verbessern.

Keto zeigt bei neurodegenerativen Erkrankungen wie Alzheimer und Parkinson durchwegs eine Verbesserung von Lern- und Gedächtnisfunktion. Ketonkörpern und verbesserte Insulinsignale im Gehirn sind der Grund dafür (Choi et al. 2021¹⁸).

5. Bekämpft Alzheimer

Alzheimer ist die #1 Ursache von Demenz.

Abhängig von Dauer und Intensität der Ketose kann ketogene Ernährung auch gegen diese neurodegenerative Erkrankung helfen (Rusek et al. 2019¹⁹).

Weil Alzheimer wie Typ-2-Diabetes auf eine Insulinresistenz basiert, kann Keto dagegen helfen. Wissenschaftler nennen Alzheimer daher auch Typ-3-Diabetes (de la Monte 2014²⁰).

6. Reguliert den Blutzucker

Hohe Blutzucker- und Insulinwerte sind der Auslöser zahlreicher Beschwerden und moderner Zivilisationskrankheiten.

Die Keto-Diät reduziert den Blutzucker und in weiterer Folge den Insulinspiegel (Noakes et al. 2006²¹).

Die moderne westliche Ernährungsweise schadet durch hohem Blutzucker nicht nur dem Körper (Ramasarma et al. 2016²²), sondern führt unweigerlich zu einer Insulinresistenz.

7. Bekämpft Insulinresistenz

Insulinresistenz ist der Ausgangspunkt für die meisten chronischen Erkrankungen, die uns heute quälen.

Insulinresistenz entsteht, wenn sich der Körper vor gefährlich hohen Mengen an Insulin schützen muss, die meist von hohem Blutzucker verursacht werden. Die wesentliche Nebenwirkung ist der Aufbau von Fettgewebe (Corkey 2012²³).

Ketogene Ernährung kann Blutzucker und Insulinresistenz deutlich besser reduzieren als konventionelle Kalorienreduktion und Diäten (Westman et al. 2008²⁴; Hussain et al. 2012²⁵).

Diese Wirkung ist auch im Kampf gegen Diabetes entscheidend.

8. Beugt Diabetes vor

Weil ketogene Ernährung die Wurzel von Typ-2-Diabetes bekämpft, ist sie dagegen so effektiv.

Mit Hilfe von Keto können Menschen mit Typ-2-Diabetes 95 % ihrer blutzuckersenkenden Medikamente in einem halben Jahr reduzieren oder absetzen.

Studien zeigen, dass Diabetiker ihre Insulindosis sogar halbieren müssen, wenn sie mit einer Low-Carb-Diät beginnen (Westman et al. 2008²⁶).

9. Bekämpft metabolisches Syndrom

Das metabolische Syndrom ist eng mit Typ-2-Diabetes verwandt und setzt sich aus den folgenden großen Gesundheitsrisiken der Gegenwart zusammen (Huang et al. 2009²⁷):

• Hoher Blutzucker (durch Insulinresistenz)
• Hohe Bluttfettwerte (Triglyzeride)
• Bluthochdruck (Hypertonie)
• Niedrige HDL-Werte (High-Density-Lipoprotein, gutes Cholesterin)
• Fettleibigkeit (Adipositas)

All diese Faktoren tragen wesentlich zu jenen Zivilisationskrankheiten bei, die für erhöhte Sterblichkeit verantwortlich sind.

Eine Keto-Diät, die arm an Kohlenhydraten ist, kann diese fünf Symptome langfristig rückgängig machen (Volek et al. 2005²⁸).

10. Wirkt gegen PCOS

Die ketogene Ernährung ist gegen eine weitere häufige Stoffwechselerkrankung wirksam.

Das polyzystische Ovarialsyndrom (PCOS) wird durch die Entwicklung von Zysten an den Eierstöcken charakterisiert, die auf ein hormonelles Ungleichgewicht basieren.

Auch bei PCOS ist die Senkung des Insulinspiegels wirksam (Paoli et al. 2020²⁹).

Frauen, die unter PCOS litten, konnten in nur 24 Wochen durch Keto erfolgreich Insulinspiegel, Körpergewicht und das Verhältnis von Testosteron zu Fruchtbarkeitshormonen reduzieren (Mavropoulos et al. 2005³⁰).

11. Lindert PMS-Symptome

Die Symptome des prämenstruellen Syndroms (PMS) werden von Entzündungen im Körper gefördert (Gold et al. 2016³¹).

Laut aktuellen Studien können die blutzuckerregulierenden und entzündungshemmenden Eigenschaften der Keto-Diät Schmerzen und Symptome des Prämenstruelles Syndroms lindern (Masino et al. 2013³²; Schmelzer et al. 2015³³).

Zahlreiche Untersuchungen haben gezeigt, dass der Konsum von zuckerhaltigen Getränken und Lebensmitteln eng mit PMS zusammenhängt (Rossignol et al. 1991³⁴; Cheng et al. 2013³⁵; Bu et al. 2020³⁶).

12. Reduziert Entzündungen

Nicht nur gesüßte Lebensmittel und Getränke, sondern auch andere raffinierte Kohlenhydrate fördern Entzündungen im Körper (Buyken et al. 2014³⁷).

Im Gegensatz zu fettarmen Diäten kann Keto Entzündungen im Körper effektiv reduzieren (Forsythe et al. 2008³⁸).

Das liegt mitunter daran, dass Ketone antioxidative Eigenschaften haben, die oxidativen Stress unserer Zellen verringern (Greco et al. 2015³⁹).

So können sie sogar oxidative Schäden im Gehirn rückgängig machen (Achanta et al. 2017⁴⁰).

Diese Eigenschaft kann außerdem helfen, Hautkrankheiten und Schmerzen allgemein zu lindern (Fomin et al. 2017⁴¹).

13. Bekämpft Akne

Bei Frauen durfte ich immer wieder miterleben wie schnell sich die Umstellung auf ketogene Ernährung positiv auf die Haut auswirkt.

Studien belegen, dass Kohlenhydraten eine wesentliche Rolle in der Entwicklung von Akne zukommt (Paoli et al. 2012⁴²).

Die Keto-Diät gilt aufgrund ihrer entzündungshemmenden Wirkung mittlerweile als Hoffnungsträger gegen unreine Haut (Fomin et al. 2020⁴³).

Insbesondere die positiven Auswirkungen auf das Mikrobiom in unserem Darm könnten dafür verantwortlich sein.

14. Verbessert die Darmgesundheit

Entzündungswerte und Darmgesundheit gehen Hand in Hand.

Ketogene Ernährung reduziert entzündungsfördernde Darmbakterien (Ang et al. 2020⁴⁴).

Brandneue Forschungsergebnisse legen nahe, dass selbst die gesunde Stoffwechselwirkung von Keto teilweise auf das Mikrobiom im Darm zurückzuführen ist (Attaye et al. 2022⁴⁵).

Deshalb kann die Keto-Diät auch Bauchschmerzen und die Lebensqualität von Menschen mit Reizdarmsyndrom verbessern (Austin et al. 2009⁴⁶).

15. Verlangsamt das Altern

Weil das biologische Altern enorm von Entzünden im Körper begünstigt wird, haben Forscher dafür die Bezeichnung Inflammaging kreiert (Franceschi et al. 2014⁴⁷).

Das ist eine Kombination aus Entzündung (engl. inflammation) und Altern (engl. aging).

Neben der Entzündungshemmung sind es insbesondere positive Auswirkungen auf das Gehirn, die den Alterungsprozess verlangsamen können.

Studien zeigen mittlerweile, dass die Keto-Diät altersbedingte kognitiven Funktionen und die Lebenserwartung verbessern kann (Astrup et al. 2017⁴⁸).

Die durch Keto erhöhte Lebensqualität im Alter konnte durch positive Auswirkungen auf das Arbeitsgedächtnis, die visuelle Aufmerksamkeit und den Aufgabenwechsel festgestellt werden (Ota et al. 2016⁴⁹).

16. Senkt den Blutdruck

Bluthochdruck erhöht das Risiko von Herz-Kreislauf-Erkrankungen.

Studien zeigen, dass Low-Carb-Ernährungsweisen deutlich effektiver sind als andere Diäten, wenn es darum geht, den Blutdruck zu senken (Gardner et al. 2007⁵⁰).

So können sie dabei helfen, das Risiko von Schlaganfällen, Herzinfarkten und der Sterblichkeit allgemein zu verringern.

17. Verringert gefährliche Blutfette

Triglyceride sind Fettmoleküle im Blut. Sie sind der wesentliche messbare Risikofaktor für Herz-Kreislauf-Erkrankungen (McBride 2008⁵¹).

Nur wenige Menschen wissen, dass Triglyceride nicht von Fett, sondern überwiegend von Kohlenhydraten in der Nahrung stammen.

Wenn die Glykogenspeicher in der Leber voll sind, initiiert sie die De-novo-Lipogenese.

Das ist ein Prozess, der überschüssige Glukose, wie z. B. aus Stärke in Kartoffeln, in Triglyzeride umwandelt.

Doch noch viel effizienter wandelt die Leber das zweite Zuckermolekül neben Glukose in Tafelzucker – Fructose – in Triglyceride um. Deshalb ist Fructose auch der wesentliche Treiber von Fettlebererkrankungen weltweit (Ter Horst et al. 2017⁵²).

Schlussendlich ist der Fruchtzucker eng mit Alkohol verwandt. Der wesentliche Unterschied besteht darin, dass Fructose zu 100% in der Leber und nicht im Gehirn verstoffwechselt wird, wodurch uns Rausch und Kater erspart bleiben (Lustig 2013⁵³).

Wenn Menschen den Kohlenhydratkonsum einschränken, verbessern sich Triglyzerid- und andere Blutfettwerte enorm (Wood et al. 2006⁵⁴).

Im Gegensatz dazu kann die Wissenschaft heute eindeutig zeigen, dass fettarme Diäten zu einem Anstieg der Triglyzeride im Blut führen (Parks et al. 1999⁵⁵).

18. Verbessert Cholesterinwerte

Du kennst High-Density-Lipoprotein (HDL) höchstwahrscheinlich als das gute Cholesterin.

Je höher der HDL-Wert im Verhältnis zu den Triglyceriden ist, desto geringer ist das Risiko für Herzerkrankungen (Marotta et al. 2010⁵⁶).

Studien zeigen, dass der HDL-Wert durch eine fettreiche, kohlenhydratarme Ernährung zunimmt, während der Triglyceridwert sinkt (Foster et al. 2003⁵⁷).

Wird hingegen Fett – insbesondere gesättigte Fettsäuren – in der Ernährung reduziert, sinkt das gute Cholesterin markant ab (Berglund et al. 1999⁵⁸).

Low-Density-Lipoprotein (LDL) kennst du wahrscheinlich als das schlechte Cholesterin.

Die aktuelle Forschung zeigt, dass die Partikelgröße von LDL ausschlaggebend ist, ob es mit erhöhtem Risiko für Herzerkrankungen in Verbindung steht.

Kleinere Partikel werden mit erhöhtem Risiko und größere Partikel mit geringerem Risiko in Verbindung gebracht (Lamarche et al. 1997⁵⁹; Campos et al. 1992⁶⁰).

Studien zeigen, dass kohlenhydratarme Diäten die Größe der LDL-Partikel erhöhen, während sie ihre Anzahl im Blutkreislauf senken (Wood et al. 2006⁶¹).

Deshalb können kohlenhydratarme Ernährungen wie Keto dein Herz nachhaltig gesund machen.

19. Fördert die Herzgesundheit

Ketogene Ernährung hilft weitverbreitete Risikofaktoren wie Körperfett, Blutfett, Blutdruck und Blutzucker in den Griff zu bekommen (Paoli et al. 2013⁶²).

Zusammengefasst ist die Keto-Diät eine der effektivsten natürlichen Methoden, um Herz-Kreislauf-Erkrankungen zu verhindern.

20. Bekämpft Krebs

Ketogene Ernährung steht schon seit geraumer Zeit im Mittelpunkt der Krebsforschung, da sie das Tumorwachstum signifikant verlangsamen kann (Weber et al. 2018⁶³).

Glukose ist jener Stoff, der das Wachstum von Krebszellen antreibt (Zheng 2012⁶⁴).

Dementsprechend vorteilhaft ist es, die Kohlenhydratzufuhr einzuschränken, um Krebszellen ihren Treibstoff zu nehmen.

Die Keto Diät ist außerdem gesund, weil sie den Insulinspiegel drastisch senkt. Diese Tatsache unterstützt ebenso die Prävention und Bekämpfung von Krebs.

Insulin ist ein Hormon, das die Glukoseaufnahme in die Zellen fördert, die Freisetzung von Fett aus den Zellen verringert, die Ketonproduktion in der Leber verhindert und die Fett- und Glykogenspeicherung anregt (Bolla et al. 2019⁶⁵).

Deshalb begünstigt ein dauerhaft erhöhter Insulinspiegel das Krebswachstum (DeCensi et al. 2014⁶⁶).

Außerdem erhöht eine ketogene Ernährung die Effektivität von Krebsbehandlungen, während sie gesunde Zellen schützt (Dowis et al. 2021⁶⁷).

21. Beschleunigt das Abnehmen

Ihre enorme Effektivität beim Abnehmen ein wesentlicher Grund, warum Keto so gesund und beliebt ist (Paoli et al. 2014⁶⁸).

Da Keto deinen Körper zwingt, die Glykogenspeicher abzubauen, kannst du damit in kürzester Zeit mehrere Kilos verlieren. Glykogen besteht aus einem Anteil Kohlenhydrate und drei Anteilen Wasser.

Ketogene Ernährung führt dazu, dass du dieses eingelagerte Wassergewicht verlierst. Doch beim initialen Gewichtsverlust ist noch lange nicht Schluss.

In einer klinischen Studie wurde die Effektivität einer kohlenhydratarmen und einer fettarmen Ernährung über 6 Monate verglichen. 132 Männer und Frauen nahmen daran teil.

Die übergewichtigen Menschen verloren durch die Low-Carb-Ernährung nicht nur klar mehr Gewicht, sondern konnten anders als bei der fettarmen Diät auch Blutfettwerte und Insulinsensitivität verbessern (Samaha et al. 2003⁶⁹).

Weitere Forschungsergebnisse bestätigen, dass ketogene Ernährung gerade über längere Perioden eine sichere Methode ist, um erfolgreich abzunehmen.

Dabei verbessern sie Körperfett und Blutfettwerte ohne bemerkbare Nebenwirkungen (Dashti et al. 2004⁷⁰).

22. Maximiert die Fettverbrennung

Durch ketogene Ernährung lernt der Körper wieder, Fett statt Zucker zur Energiegewinnung zu verbrennen. Dadurch gewinnt er an metabolischer Flexibilität.

Wenn dein Körper Fett als primäre Energiequelle nutzt, bist du fettadaptiert. Dieser Stoffwechselzustand stellt sich nach den ersten Wochen der Keto-Diät ein. Wie lange das individuell dauert, hängt von der Vorbelastung deines Hormonsystems ab.

Je höher der Grad der Insulinresistenz bei der Ernährungsumstellung ist, desto länger kann es dauern bis du fettadaptiert und in Ketose bist.

Das Ergebnis ist ein verbesserter zellulärer Stoffwechsel. Klinische Studien zeigen, dass die Keto-Diät die Fettverbrennung in den Zellen deutlich erhöht (Gano et al. 2014⁷¹).

Weitere Studien zeigen ganz klar, dass Keto-adaptierte Menschen mehr Fett verbrennen können als andere (Purdom et al. 2018⁷²).

Dieser Vorteil der Keto-Diät macht sich auch durch die gesteigerte Effektivität von Sport bemerkbar (McSwiney et al. 2018⁷³).

23. Reduziert gefährliches Fett

Gefährlicher als das subkutane Fett direkt unter der Haut am Bauch, ist Fett in und um Organe herum.

Dieses sogenannte Viszeralfett erhöht das Risiko von metabolischem Syndrom, Fettleber, Typ-2-Diabetes und Herz-Kreislauf-Erkrankungen unabhängig vom Body-Mass-Index (Shah et al. 2014⁷⁴).

Deshalb können auch Menschen mit normalem BMI Typ-2-Diabetes entwickelt (Taylor et al. 2015⁷⁵).

Studien belegen, dass Keto hilft, gerade Viszeralfett erfolgreich zu verbrennen (Volek et al. 2004⁷⁶).

24. Verbessert die Leistungsfähigkeit

Auch für Sportlerinnen kann die ketogene Ernährung Vorteile haben.

Forscher konnten schon mehrmals belegen, dass Keto hilft, Fett effizienter als Muskelsubstrat zu verwenden und dadurch die Ausdauerleistung zu verbessern (Phinney et al. 1983⁷⁷).

25. Erhöht Wachstumshormone

Die Forschung zeigt, dass gerade Ernährungsweisen, die besonders arm an Kohlenhydraten sind, die Wachstumshormonausschüttung steigern (Manninen et al. 2006⁷⁸).

Davon profitieren nicht nur Muskelerholung und Muskelaufbau, sondern auch die Gesundheit von Organen und die Lebenserwartung allgemein (Besson et al. 2003⁷⁹).

Praktische Vorteile ketogener Ernährung

Auch wenn die meisten Menschen die Keto-Diät ausprobieren um abzunehmen und gesund zu werden, bleiben sie wegen weniger bekannten Vorteilen dabei.

Viele Eigenschaften ketogener Ernährung führen indirekt dazu, dass die Diät langfristig funktioniert. Deswegen ist Keto vielmehr ein Lebensstil, der dich nachhaltig gesund macht, als eine kurzfristige Diät.

1. Verhindert einen Jo-Jo-Effekt

Im Gegensatz zu konventionellen Diäten schützt die Ketose deine Muskeln.

Der niedrige Insulinspiegel stellt sicher, dass auch bei einem Kaloriendefizit Fett- statt Muskelmasse verbrannt wird. Diese Tatsache mussten selbst Forscher mit Erstaunen feststellen.

Ihre fettleibigen Probandinnen und Probanden verloren durch die Keto-Diät schnell und dauerhaft an Körperfett und Gewicht. Was ausblieb, war die erwartete Verringerung des Grundumsatzes des Stoffwechsels.

Die Wissenschaftler schlussfolgern, dass der Jo-Jo-Effekt ausblieb, weil ketogene Ernährung die Muskelmasse schützt (Gomez-Arbelaez et al. 2018⁸⁰).

Das Abnehmen mit konventionellen Diäten wird außerdem von einem kompensatorischen Effekt begleitet, die den Appetit steigern und dadurch eine erneute Gewichtszunahme fördern.

Im Gegensatz zu herkömmlichen Diäten kann ketogene Ernährung den durch den Gewichtsverlust verursachten Anstieg des Hungerhormons Ghrelin unterdrücken (Sumithran et al. 2013⁸¹).

2. Bekämpft Heißhunger

Eine der schlechtesten Eigenschaften von Zucker ist, dass er Heißhunger auf noch mehr Kohlenhydrate macht (Teff et al. 2004⁸²).

Im Gegensatz dazu hemmt der Verzehr von Fetten die Ausschüttung von Hungerhormonen (Beck 2006⁸³).

Der Verzehr von gesunden Fetten, wie Olivenöl oder Weidebutter, stimuliert hingegen die Ausschüttung von Sättigungshormonen (Dockray et al. 2012⁸⁴).

Manche Sättigungshormone steigen sogar proportional zur Menge der mit der Nahrung aufgenommenen Fettsäuren (Pironi et al. 1993⁸⁵).

Im Gegensatz zu Kohlenhydraten können Fette dein Hormonsystem nicht dauerhaft aus der Bahn werfen, wenn du hohe Mengen isst (Dirlewanger et al. 2000⁸⁶).

Kurz gesagt stellt Keto dein Hormonsystem auf effektive Sättigung und Fettverbrennung.

3. Funktioniert ohne Kalorienzählen

Ketogene Ernährung ist keine Trenddiät, die übermorgen schon wieder vergessen ist. Der wesentliche Grund, warum sich Keto enorm von konventionellen Diäten unterscheidet, ist das Ende des Kalorienzählens.

Studien zeigen eindeutig, dass Menschen, die Kohlenhydrate reduzieren und mehr Eiweiß und Fett essen, automatisch weniger pro Tag essen (McClernon et al. 2007⁸⁷).

Eine Meta-Analyse bestätigt, dass Keto auch ohne Kalorienzählen bessere Ergebnisse bringt als konventionelle Diäten mit Verzicht (Sackner-Bernstein et al. 2015⁸⁸).

Was du isst, ist wichtiger als wie viel du isst. Der Grund dafür ist das Hormonsystem.

Lebensmittel- und Fitnessindustrie verharren auf der überholten Idee des Kalorienzählen, weil sie damit mehr Geld verdienen.

Der weltberühmte Endokrinologe Dr. Robert Lustig zeigte schon vor über 20 Jahren, dass die Übergewichtspandemie auf ein hormonelles und kein kalorisches Ungleichgewicht beruht (Lustig 2001⁸⁹).

Zu viele Kohlenhydrate erhöhen Blutzucker- und Insulinspiegel. Das macht hungrig, krank und dick, auch wenn du dich einschränkst.

Das belegt eine Studie, in der 99,5% von 99.791 übergewichtigen Frauen und 76.704 übergewichtigen Männern durch ein Kaloriendefizit nicht erfolgreich abnehmen konnten (Fildes et al. 2015⁹⁰).

Schlussfolgerung

Obwohl Keto noch immer von Massenmedien als kurzfristiger Trend zum Abnehmen eingestuft wird, erzählt die aktuelle Forschung eine ganz andere Geschichte.

Selten wurde etwas so wasserfest belegt, wie die umfassenden gesundheitlichen Vorteile ketogener Ernährung. Diese Wirkung geht weit über das Abnehmen hinaus.

Keto ist gesund fürs Gehirn, Herz, Haut, Darm und den Hormonhaushalt allgemein.

Die willkommene Nebenwirkung ist Gewichtsverlust. Und das Beste ist, dass du mit Keto gesund abnehmen kannst, ohne Kalorien zu zählen.

Ketogene Ernährung minimiert Hunger und maximiert Fettverbrennung über deinen Hormonhaushalt.

Egal, ob du lange leben oder schnell fit werden willst, die Keto-Diät führt dich nachhaltig zu deinem gesundheitlichen Ziel.

Häufig gestellte Fragen (FAQ)

Wie gut ist Keto wirklich?

Da Keto Hunger- und Sättigungshormone ins Gleichgewicht bringt, können Menschen damit nachhaltig abnehmen und gesund werden.

Ist Ketogen wirklich gesund?

Keto bekämpft nachweislich Insulinresistenz, Typ-2-Diabetes, PCOS, Entzündungen, Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Krebs und vieles mehr.

Was sagen Ärzte zu Keto?

Der weltweite Bestseller-Autor und Endokrinologe Dr. Jason Fung schwört auf ketogene Ernährung in seiner Diabetes-Klinik.

Welche Nebenwirkungen hat Keto?

Die Nebenwirkungen von Keto umfassen Gewichtsverlust, Sättigung, Harndrang, Muskelkrämpfe, mentale Klarheit, erhöhte Energie und die Keto-Grippe.

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#1-6

¹Jensen MD, Caruso M, Heiling V, Miles JM. Insulin regulation of lipolysis in nondiabetic and IDDM subjects. Diabetes. 1989 Dec;38(12):1595-601. doi: 10.2337/diab.38.12.1595. PubMed PMID: 2573554.

²Meijssen S, Cabezas MC, Ballieux CG, Derksen RJ, Bilecen S, Erkelens DW. Insulin mediated inhibition of hormone sensitive lipase activity in vivo in relation to endogenous catecholamines in healthy subjects. J Clin Endocrinol Metab. 2001 Sep;86(9):4193-7. doi: 10.1210/jcem.86.9.7794. PubMed PMID: 11549649. 

³Kong LC, Wuillemin PH, Bastard JP, Sokolovska N, Gougis S, Fellahi S, Darakhshan F, Bonnefont-Rousselot D, Bittar R, Doré J, Zucker JD, Clément K, Rizkalla S. Insulin resistance and inflammation predict kinetic body weight changes in response to dietary weight loss and maintenance in overweight and obese subjects by using a Bayesian network approach. Am J Clin Nutr. 2013 Dec;98(6):1385-94. doi: 10.3945/ajcn.113.058099. Epub 2013 Oct 30. PubMed PMID: 24172304. 

⁴Hallböök T, Ji S, Maudsley S, Martin B. The effects of the ketogenic diet on behavior and cognition. Epilepsy Res. 2012 Jul;100(3):304-9. doi: 10.1016/j.eplepsyres.2011.04.017. Epub 2011 Aug 27. Review. PubMed PMID: 21872440; PubMed Central PMCID: PMC4112040. 

⁵Jacka FN, Pasco JA, Mykletun A, Williams LJ, Hodge AM, O’Reilly SL, Nicholson GC, Kotowicz MA, Berk M. Association of Western and traditional diets with depression and anxiety in women. Am J Psychiatry. 2010 Mar;167(3):305-11. doi: 10.1176/appi.ajp.2009.09060881. Epub 2010 Jan 4. PubMed PMID: 20048020.

⁶Harrison NA, Cercignani M, Voon V, Critchley HD. Effects of inflammation on hippocampus and substantia nigra responses to novelty in healthy human participants. Neuropsychopharmacology. 2015 Mar;40(4):831-8. doi: 10.1038/npp.2014.222. Epub 2014 Aug 26. PubMed PMID: 25154706; PubMed Central PMCID: PMC4264953.

#7-13

⁷Achanta LB, Rae CD. β-Hydroxybutyrate in the Brain: One Molecule, Multiple Mechanisms. Neurochem Res. 2017 Jan;42(1):35-49. doi: 10.1007/s11064-016-2099-2. Epub 2016 Nov 8. Review. PubMed PMID: 27826689.

⁸Hallböök T, Ji S, Maudsley S, Martin B. The effects of the ketogenic diet on behavior and cognition. Epilepsy Res. 2012 Jul;100(3):304-9. doi: 10.1016/j.eplepsyres.2011.04.017. Epub 2011 Aug 27. Review. PubMed PMID: 21872440; PubMed Central PMCID: PMC4112040. 

⁹Chianese R, Coccurello R, Viggiano A, Scafuro M, Fiore M, Coppola G, Operto FF, Fasano S, Laye S, Pierantoni R, Meccariello R. Impact of Dietary Fats on Brain Functions. Curr Neuropharmacol. 2018;16(7):1059-1085. doi: 10.2174/1570159X15666171017102547. Review. PubMed PMID: 29046155; PubMed Central PMCID: PMC6120115.

¹⁰Hu E, Du H, Zhu X, Wang L, Shang S, Wu X, Lu H, Lu X. Beta-hydroxybutyrate Promotes the Expression of BDNF in Hippocampal Neurons under Adequate Glucose Supply. Neuroscience. 2018 Aug 21;386:315-325. doi: 10.1016/j.neuroscience.2018.06.036. Epub 2018 Jun 30. PubMed PMID: 29966721.

¹¹Calderón N, Betancourt L, Hernández L, Rada P. A ketogenic diet modifies glutamate, gamma-aminobutyric acid and agmatine levels in the hippocampus of rats: A microdialysis study. Neurosci Lett. 2017 Mar 6;642:158-162. doi: 10.1016/j.neulet.2017.02.014. Epub 2017 Feb 8. PubMed PMID: 28189745.

¹²Brietzke E, Mansur RB, Subramaniapillai M, Balanzá-Martínez V, Vinberg M, González-Pinto A, Rosenblat JD, Ho R, McIntyre RS. Ketogenic diet as a metabolic therapy for mood disorders: Evidence and developments. Neurosci Biobehav Rev. 2018 Nov;94:11-16. doi: 10.1016/j.neubiorev.2018.07.020. Epub 2018 Jul 31. Review. PubMed PMID: 30075165.

¹³El-Mallakh RS, Paskitti ME. The ketogenic diet may have mood-stabilizing properties. Med Hypotheses. 2001 Dec;57(6):724-6. doi: 10.1054/mehy.2001.1446. PubMed PMID: 11918434.

#14-20

¹⁴Neal EG, Chaffe H, Schwartz RH, Lawson MS, Edwards N, Fitzsimmons G, Whitney A, Cross JH. The ketogenic diet for the treatment of childhood epilepsy: a randomised controlled trial. Lancet Neurol. 2008 Jun;7(6):500-6. doi: 10.1016/S1474-4422(08)70092-9. Epub 2008 May 2. PubMed PMID: 18456557.

¹⁵Ułamek-Kozioł M, Czuczwar SJ, Januszewski S, Pluta R. Ketogenic Diet and Epilepsy. Nutrients. 2019 Oct 18;11(10). doi: 10.3390/nu11102510. Review. PubMed PMID: 31635247; PubMed Central PMCID: PMC6836058. 

¹⁶Prins ML, Matsumoto JH. The collective therapeutic potential of cerebral ketone metabolism in traumatic brain injury. J Lipid Res. 2014 Dec;55(12):2450-7. doi: 10.1194/jlr.R046706. Epub 2014 Apr 10. Review. PubMed PMID: 24721741; PubMed Central PMCID: PMC4242438. 

¹⁷Phillips MCL, Murtagh DKJ, Gilbertson LJ, Asztely FJS, Lynch CDP. Low-fat versus ketogenic diet in Parkinson’s disease: A pilot randomized controlled trial. Mov Disord. 2018 Aug;33(8):1306-1314. doi: 10.1002/mds.27390. Epub 2018 Aug 11. PubMed PMID: 30098269; PubMed Central PMCID: PMC6175383. 

¹⁸Choi A, Hallett M, Ehrlich D. Nutritional Ketosis in Parkinson’s Disease – a Review of Remaining Questions and Insights. Neurotherapeutics. 2021 Jul;18(3):1637-1649. doi: 10.1007/s13311-021-01067-w. Epub 2021 Jul 7. Review. PubMed PMID: 34235637; PubMed Central PMCID: PMC8608995.

¹⁹Rusek M, Pluta R, Ułamek-Kozioł M, Czuczwar SJ. Ketogenic Diet in Alzheimer’s Disease. Int J Mol Sci. 2019 Aug 9;20(16). doi: 10.3390/ijms20163892. Review. PubMed PMID: 31405021; PubMed Central PMCID: PMC6720297.

²⁰de la Monte SM. Type 3 diabetes is sporadic Alzheimer׳s disease: mini-review. Eur Neuropsychopharmacol. 2014 Dec;24(12):1954-60. doi: 10.1016/j.euroneuro.2014.06.008. Epub 2014 Jun 28. Review. PubMed PMID: 25088942; PubMed Central PMCID: PMC4444430.

#21-27

²¹Noakes M, Foster PR, Keogh JB, James AP, Mamo JC, Clifton PM. Comparison of isocaloric very low carbohydrate/high saturated fat and high carbohydrate/low saturated fat diets on body composition and cardiovascular risk. Nutr Metab (Lond). 2006 Jan 11;3:7. doi: 10.1186/1743-7075-3-7. PubMed PMID: 16403234; PubMed Central PMCID: PMC1368980.

²²Ramasarma T, Rafi M. A glucose-centric perspective of hyperglycemia. Indian J Exp Biol. 2016 Feb;54(2):83-99. Review. PubMed PMID: 26934776.

²³Corkey BE. Banting lecture 2011: hyperinsulinemia: cause or consequence?. Diabetes. 2012 Jan;61(1):4-13. doi: 10.2337/db11-1483. PubMed PMID: 22187369; PubMed Central PMCID: PMC3237642.

²⁴Westman EC, Yancy WS Jr, Mavropoulos JC, Marquart M, McDuffie JR. The effect of a low-carbohydrate, ketogenic diet versus a low-glycemic index diet on glycemic control in type 2 diabetes mellitus. Nutr Metab (Lond). 2008 Dec 19;5:36. doi: 10.1186/1743-7075-5-36. PubMed PMID: 19099589; PubMed Central PMCID: PMC2633336.

²⁵Hussain TA, Mathew TC, Dashti AA, Asfar S, Al-Zaid N, Dashti HM. Effect of low-calorie versus low-carbohydrate ketogenic diet in type 2 diabetes. Nutrition. 2012 Oct;28(10):1016-21. doi: 10.1016/j.nut.2012.01.016. Epub 2012 Jun 5. PubMed PMID: 22673594.

²⁶Westman EC, Yancy WS Jr, Mavropoulos JC, Marquart M, McDuffie JR. The effect of a low-carbohydrate, ketogenic diet versus a low-glycemic index diet on glycemic control in type 2 diabetes mellitus. Nutr Metab (Lond). 2008 Dec 19;5:36. doi: 10.1186/1743-7075-5-36. PubMed PMID: 19099589; PubMed Central PMCID: PMC2633336.

²⁷Huang PL. A comprehensive definition for metabolic syndrome. Dis Model Mech. 2009 May-Jun;2(5-6):231-7. doi: 10.1242/dmm.001180. Review. PubMed PMID: 19407331; PubMed Central PMCID: PMC2675814.

#28-34

²⁸Volek JS, Feinman RD. Carbohydrate restriction improves the features of Metabolic Syndrome. Metabolic Syndrome may be defined by the response to carbohydrate restriction. Nutr Metab (Lond). 2005 Nov 16;2:31. doi: 10.1186/1743-7075-2-31. PubMed PMID: 16288655; PubMed Central PMCID: PMC1323303.

²⁹Paoli A, Mancin L, Giacona MC, Bianco A, Caprio M. Effects of a ketogenic diet in overweight women with polycystic ovary syndrome. J Transl Med. 2020 Feb 27;18(1):104. doi: 10.1186/s12967-020-02277-0. PubMed PMID: 32103756; PubMed Central PMCID: PMC7045520.

³⁰Mavropoulos JC, Yancy WS, Hepburn J, Westman EC. The effects of a low-carbohydrate, ketogenic diet on the polycystic ovary syndrome: a pilot study. Nutr Metab (Lond). 2005 Dec 16;2:35. doi: 10.1186/1743-7075-2-35. PubMed PMID: 16359551; PubMed Central PMCID: PMC1334192.

³¹Gold EB, Wells C, Rasor MO. The Association of Inflammation with Premenstrual Symptoms. J Womens Health (Larchmt). 2016 Sep;25(9):865-74. doi: 10.1089/jwh.2015.5529. Epub 2016 May 2. PubMed PMID: 27135720; PubMed Central PMCID: PMC5311461.

³²Masino SA, Ruskin DN. Ketogenic diets and pain. J Child Neurol. 2013 Aug;28(8):993-1001. doi: 10.1177/0883073813487595. Epub 2013 May 16. Review. PubMed PMID: 23680946; PubMed Central PMCID: PMC4124736. 

³³Schmelzer K, Ditzen B, Weise C, Andersson G, Hiller W, Kleinstäuber M. Clinical Profiles of Premenstrual Experiences Among Women Having Premenstrual Syndrome (PMS): Affective Changes Predominate and Relate to Social and Occupational Functioning. Health Care Women Int. 2015;36(10):1104-23. doi: 10.1080/07399332.2014.954701. Epub 2014 Nov 3. PubMed PMID: 25186770. 

³⁴Rossignol AM, Bonnlander H. Prevalence and severity of the premenstrual syndrome. Effects of foods and beverages that are sweet or high in sugar content. J Reprod Med. 1991 Feb;36(2):131-6. PubMed PMID: 2010896.

#35-40

³⁵Cheng SH, Shih CC, Yang YK, Chen KT, Chang YH, Yang YC. Factors associated with premenstrual syndrome – a survey of new female university students. Kaohsiung J Med Sci. 2013 Feb;29(2):100-5. doi: 10.1016/j.kjms.2012.08.017. Epub 2013 Jan 3. PubMed PMID: 23347812.

³⁶Bu L, Lai Y, Deng Y, Xiong C, Li F, Li L, Suzuki K, Ma S, Liu C. Negative Mood Is Associated with Diet and Dietary Antioxidants in University Students During the Menstrual Cycle: A Cross-Sectional Study from Guangzhou, China. Antioxidants (Basel). 2019 Dec 26;9(1). doi: 10.3390/antiox9010023. PubMed PMID: 31888014; PubMed Central PMCID: PMC7023165.

³⁷Buyken AE, Goletzke J, Joslowski G, Felbick A, Cheng G, Herder C, Brand-Miller JC. Association between carbohydrate quality and inflammatory markers: systematic review of observational and interventional studies. Am J Clin Nutr. 2014 Apr;99(4):813-33. doi: 10.3945/ajcn.113.074252. Epub 2014 Feb 19. Review. PubMed PMID: 24552752.

³⁸Forsythe CE, Phinney SD, Fernandez ML, Quann EE, Wood RJ, Bibus DM, Kraemer WJ, Feinman RD, Volek JS. Comparison of low fat and low carbohydrate diets on circulating fatty acid composition and markers of inflammation. Lipids. 2008 Jan;43(1):65-77. doi: 10.1007/s11745-007-3132-7. Epub 2007 Nov 29. PubMed PMID: 18046594.

³⁹Greco T, Glenn TC, Hovda DA, Prins ML. Ketogenic diet decreases oxidative stress and improves mitochondrial respiratory complex activity. J Cereb Blood Flow Metab. 2016 Sep;36(9):1603-13. doi: 10.1177/0271678X15610584. Epub 2015 Oct 13. PubMed PMID: 26661201; PubMed Central PMCID: PMC5012517.

⁴⁰Achanta LB, Rae CD. β-Hydroxybutyrate in the Brain: One Molecule, Multiple Mechanisms. Neurochem Res. 2017 Jan;42(1):35-49. doi: 10.1007/s11064-016-2099-2. Epub 2016 Nov 8. Review. PubMed PMID: 27826689.

#41-46

⁴¹ Fomin DA, McDaniel B, Crane J. The promising potential role of ketones in inflammatory dermatologic disease: a new frontier in treatment research. J Dermatolog Treat. 2017 Sep;28(6):484-487. doi: 10.1080/09546634.2016.1276259. Epub 2017 Jan 24. PubMed PMID: 28043175.

⁴²Paoli A, Grimaldi K, Toniolo L, Canato M, Bianco A, Fratter A. Nutrition and acne: therapeutic potential of ketogenic diets. Skin Pharmacol Physiol. 2012;25(3):111-7. doi: 10.1159/000336404. Epub 2012 Feb 11. Review. PubMed PMID: 22327146.

⁴³Fomin DA, Handfield K. The ketogenic diet and dermatology: a primer on current literature. Cutis. 2020 Jan;105(1):40-43. Review. PubMed PMID: 32074146.

⁴⁴Ang QY, Alexander M, Newman JC, Tian Y, Cai J, Upadhyay V, Turnbaugh JA, Verdin E, Hall KD, Leibel RL, Ravussin E, Rosenbaum M, Patterson AD, Turnbaugh PJ. Ketogenic Diets Alter the Gut Microbiome Resulting in Decreased Intestinal Th17 Cells. Cell. 2020 Jun 11;181(6):1263-1275.e16. doi: 10.1016/j.cell.2020.04.027. Epub 2020 May 20. PubMed PMID: 32437658; PubMed Central PMCID: PMC7293577.

⁴⁵Attaye I, van Oppenraaij S, Warmbrunn MV, Nieuwdorp M. The Role of the Gut Microbiota on the Beneficial Effects of Ketogenic Diets. Nutrients. 2021 Dec 31;14(1). doi: 10.3390/nu14010191. PubMed PMID: 35011071; PubMed Central PMCID: PMC8747023.

⁴⁶Austin GL, Dalton CB, Hu Y, Morris CB, Hankins J, Weinland SR, Westman EC, Yancy WS Jr, Drossman DA. A very low-carbohydrate diet improves symptoms and quality of life in diarrhea-predominant irritable bowel syndrome. Clin Gastroenterol Hepatol. 2009 Jun;7(6):706-708.e1. doi: 10.1016/j.cgh.2009.02.023. Epub 2009 Mar 10. PubMed PMID: 19281859; PubMed Central PMCID: PMC2693479.

#47-53

⁴⁷Franceschi C, Campisi J. Chronic inflammation (inflammaging) and its potential contribution to age-associated diseases. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2014 Jun;69 Suppl 1:S4-9. doi: 10.1093/gerona/glu057. Review. PubMed PMID: 24833586.

⁴⁸Astrup A, Hjorth MF. Ageing: Improvement in age-related cognitive functions and life expectancy by ketogenic diets. Nat Rev Endocrinol. 2017 Nov 9;13(12):695-696. doi: 10.1038/nrendo.2017.142. PubMed PMID: 29118350.

⁴⁹Ota M, Matsuo J, Ishida I, Hattori K, Teraishi T, Tonouchi H, Ashida K, Takahashi T, Kunugi H. Effect of a ketogenic meal on cognitive function in elderly adults: potential for cognitive enhancement. Psychopharmacology (Berl). 2016 Oct;233(21-22):3797-3802. doi: 10.1007/s00213-016-4414-7. Epub 2016 Aug 27. PubMed PMID: 27568199.

⁵⁰Gardner CD, Kiazand A, Alhassan S, Kim S, Stafford RS, Balise RR, Kraemer HC, King AC. Comparison of the Atkins, Zone, Ornish, and LEARN diets for change in weight and related risk factors among overweight premenopausal women: the A TO Z Weight Loss Study: a randomized trial. JAMA. 2007 Mar 7;297(9):969-77. doi: 10.1001/jama.297.9.969. PubMed PMID: 17341711.

⁵¹McBride P. Triglycerides and risk for coronary artery disease. Curr Atheroscler Rep. 2008 Oct;10(5):386-90. doi: 10.1007/s11883-008-0060-9. Review. PubMed PMID: 18706279.

⁵²Ter Horst KW, Serlie MJ. Fructose Consumption, Lipogenesis, and Non-Alcoholic Fatty Liver Disease. Nutrients. 2017 Sep 6;9(9). doi: 10.3390/nu9090981. Review. PubMed PMID: 28878197; PubMed Central PMCID: PMC5622741.

⁵³Lustig RH. Fructose: it’s “alcohol without the buzz”. Adv Nutr. 2013 Mar 1;4(2):226-35. doi: 10.3945/an.112.002998. PubMed PMID: 23493539; PubMed Central PMCID: PMC3649103.

#54-60

⁵⁴Wood RJ, Volek JS, Liu Y, Shachter NS, Contois JH, Fernandez ML. Carbohydrate restriction alters lipoprotein metabolism by modifying VLDL, LDL, and HDL subfraction distribution and size in overweight men. J Nutr. 2006 Feb;136(2):384-9. doi: 10.1093/jn/136.2.384. PubMed PMID: 16424116.

⁵⁵Parks EJ, Krauss RM, Christiansen MP, Neese RA, Hellerstein MK. Effects of a low-fat, high-carbohydrate diet on VLDL-triglyceride assembly, production, and clearance. J Clin Invest. 1999 Oct;104(8):1087-96. doi: 10.1172/JCI6572. PubMed PMID: 10525047; PubMed Central PMCID: PMC408572.

⁵⁶Marotta T, Russo BF, Ferrara LA. Triglyceride-to-HDL-cholesterol ratio and metabolic syndrome as contributors to cardiovascular risk in overweight patients. Obesity (Silver Spring). 2010 Aug;18(8):1608-13. doi: 10.1038/oby.2009.446. Epub 2009 Dec 17. PubMed PMID: 20019684.

⁵⁷Foster GD, Wyatt HR, Hill JO, McGuckin BG, Brill C, Mohammed BS, Szapary PO, Rader DJ, Edman JS, Klein S. A randomized trial of a low-carbohydrate diet for obesity. N Engl J Med. 2003 May 22;348(21):2082-90. doi: 10.1056/NEJMoa022207. PubMed PMID: 12761365.

⁵⁸Berglund L, Oliver EH, Fontanez N, Holleran S, Matthews K, Roheim PS, Ginsberg HN, Ramakrishnan R, Lefevre M. HDL-subpopulation patterns in response to reductions in dietary total and saturated fat intakes in healthy subjects. Am J Clin Nutr. 1999 Dec;70(6):992-1000. doi: 10.1093/ajcn/70.6.992. PubMed PMID: 10584043.

⁵⁹Mauger JF, Lichtenstein AH, Ausman LM, Jalbert SM, Jauhiainen M, Ehnholm C, Lamarche B. Effect of different forms of dietary hydrogenated fats on LDL particle size. Am J Clin Nutr. 2003 Sep;78(3):370-5. doi: 10.1093/ajcn/78.3.370. PubMed PMID: 12936917.

⁶⁰Campos H, Genest JJ Jr, Blijlevens E, McNamara JR, Jenner JL, Ordovas JM, Wilson PW, Schaefer EJ. Low density lipoprotein particle size and coronary artery disease. Arterioscler Thromb. 1992 Feb;12(2):187-95. doi: 10.1161/01.atv.12.2.187. PubMed PMID: 1543692.

#61-67

⁶¹Wood RJ, Volek JS, Liu Y, Shachter NS, Contois JH, Fernandez ML. Carbohydrate restriction alters lipoprotein metabolism by modifying VLDL, LDL, and HDL subfraction distribution and size in overweight men. J Nutr. 2006 Feb;136(2):384-9. doi: 10.1093/jn/136.2.384. PubMed PMID: 16424116.

⁶²Paoli A, Rubini A, Volek JS, Grimaldi KA. Beyond weight loss: a review of the therapeutic uses of very-low-carbohydrate (ketogenic) diets. Eur J Clin Nutr. 2013 Aug;67(8):789-96. doi: 10.1038/ejcn.2013.116. Epub 2013 Jun 26. Review. PubMed PMID: 23801097; PubMed Central PMCID: PMC3826507. 

⁶³Weber DD, Aminazdeh-Gohari S, Kofler B. Ketogenic diet in cancer therapy. Aging (Albany NY). 2018 Feb 11;10(2):164-165. doi: 10.18632/aging.101382. PubMed PMID: 29443693; PubMed Central PMCID: PMC5842847. 

⁶⁴Zheng J. Energy metabolism of cancer: Glycolysis versus oxidative phosphorylation (Review). Oncol Lett. 2012 Dec;4(6):1151-1157. doi: 10.3892/ol.2012.928. Epub 2012 Sep 20. PubMed PMID: 23226794; PubMed Central PMCID: PMC3506713.

⁶⁵Bolla AM, Caretto A, Laurenzi A, Scavini M, Piemonti L. Low-Carb and Ketogenic Diets in Type 1 and Type 2 Diabetes. Nutrients. 2019 Apr 26;11(5). doi: 10.3390/nu11050962. Review. PubMed PMID: 31035514; PubMed Central PMCID: PMC6566854.

⁶⁶DeCensi A, Puntoni M, Gandini S, Guerrieri-Gonzaga A, Johansson HA, Cazzaniga M, Pruneri G, Serrano D, Schwab M, Hofmann U, Mora S, Aristarco V, Macis D, Bassi F, Luini A, Lazzeroni M, Bonanni B, Pollak MN. Differential effects of metformin on breast cancer proliferation according to markers of insulin resistance and tumor subtype in a randomized presurgical trial. Breast Cancer Res Treat. 2014 Nov;148(1):81-90. doi: 10.1007/s10549-014-3141-1. Epub 2014 Sep 25. PubMed PMID: 25253174; PubMed Central PMCID: PMC4196136.

⁶⁷Dowis K, Banga S. The Potential Health Benefits of the Ketogenic Diet: A Narrative Review. Nutrients. 2021 May 13;13(5). doi: 10.3390/nu13051654. Review. PubMed PMID: 34068325; PubMed Central PMCID: PMC8153354.

#68-74

⁶⁸Paoli A. Ketogenic diet for obesity: friend or foe?. Int J Environ Res Public Health. 2014 Feb 19;11(2):2092-107. doi: 10.3390/ijerph110202092. Review. PubMed PMID: 24557522; PubMed Central PMCID: PMC3945587.

⁶⁹Samaha FF, Iqbal N, Seshadri P, Chicano KL, Daily DA, McGrory J, Williams T, Williams M, Gracely EJ, Stern L. A low-carbohydrate as compared with a low-fat diet in severe obesity. N Engl J Med. 2003 May 22;348(21):2074-81. doi: 10.1056/NEJMoa022637. PubMed PMID: 12761364.

⁷⁰Dashti HM, Mathew TC, Hussein T, Asfar SK, Behbahani A, Khoursheed MA, Al-Sayer HM, Bo-Abbas YY, Al-Zaid NS. Long-term effects of a ketogenic diet in obese patients. Exp Clin Cardiol. 2004 Fall;9(3):200-5. PubMed PMID: 19641727; PubMed Central PMCID: PMC2716748. 

⁷¹Gano LB, Patel M, Rho JM. Ketogenic diets, mitochondria, and neurological diseases. J Lipid Res. 2014 Nov;55(11):2211-28. doi: 10.1194/jlr.R048975. Epub 2014 May 20. Review. PubMed PMID: 24847102; PubMed Central PMCID: PMC4617125.

⁷²Purdom T, Kravitz L, Dokladny K, Mermier C. Understanding the factors that effect maximal fat oxidation. J Int Soc Sports Nutr. 2018;15:3. doi: 10.1186/s12970-018-0207-1. eCollection 2018. Review. PubMed PMID: 29344008; PubMed Central PMCID: PMC5766985.

⁷³McSwiney FT, Wardrop B, Hyde PN, Lafountain RA, Volek JS, Doyle L. Keto-adaptation enhances exercise performance and body composition responses to training in endurance athletes. Metabolism. 2018 Apr;81:25-34. doi: 10.1016/j.metabol.2017.10.010. Epub 2017 Nov 3. PubMed PMID: 29108901.

⁷⁴Dockray GJ. Cholecystokinin. Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes. 2012 Feb;19(1):8-12. doi: 10.1097/MED.0b013e32834eb77d. Review. PubMed PMID: 22157397.

#75-80

⁷⁵Pironi L, Stanghellini V, Miglioli M, Corinaldesi R, De Giorgio R, Ruggeri E, Tosetti C, Poggioli G, Morselli Labate AM, Monetti N. Fat-induced ileal brake in humans: a dose-dependent phenomenon correlated to the plasma levels of peptide YY. Gastroenterology. 1993 Sep;105(3):733-9. doi: 10.1016/0016-5085(93)90890-o. PubMed PMID: 8359644.

⁷⁶Dirlewanger M, di Vetta V, Guenat E, Battilana P, Seematter G, Schneiter P, Jéquier E, Tappy L. Effects of short-term carbohydrate or fat overfeeding on energy expenditure and plasma leptin concentrations in healthy female subjects. Int J Obes Relat Metab Disord. 2000 Nov;24(11):1413-8. doi: 10.1038/sj.ijo.0801395. PubMed PMID: 11126336.

⁷⁷Phinney SD, Bistrian BR, Evans WJ, Gervino E, Blackburn GL. The human metabolic response to chronic ketosis without caloric restriction: preservation of submaximal exercise capability with reduced carbohydrate oxidation. Metabolism. 1983 Aug;32(8):769-76. doi: 10.1016/0026-0495(83)90106-3. PubMed PMID: 6865776. 

⁷⁸Manninen AH. Very-low-carbohydrate diets and preservation of muscle mass. Nutr Metab (Lond). 2006 Jan 31;3:9. doi: 10.1186/1743-7075-3-9. PubMed PMID: 16448570; PubMed Central PMCID: PMC1373635.

⁷⁹Besson A, Salemi S, Gallati S, Jenal A, Horn R, Mullis PS, Mullis PE. Reduced longevity in untreated patients with isolated growth hormone deficiency. J Clin Endocrinol Metab. 2003 Aug;88(8):3664-7. doi: 10.1210/jc.2002-021938. PubMed PMID: 12915652.

⁸⁰Gomez-Arbelaez D, Crujeiras AB, Castro AI, Martinez-Olmos MA, Canton A, Ordoñez-Mayan L, Sajoux I, Galban C, Bellido D, Casanueva FF. Resting metabolic rate of obese patients under very low calorie ketogenic diet. Nutr Metab (Lond). 2018;15:18. doi: 10.1186/s12986-018-0249-z. eCollection 2018. PubMed PMID: 29467800; PubMed Central PMCID: PMC5816424.

#81-86

⁸¹Sumithran P, Prendergast LA, Delbridge E, Purcell K, Shulkes A, Kriketos A, Proietto J. Ketosis and appetite-mediating nutrients and hormones after weight loss. Eur J Clin Nutr. 2013 Jul;67(7):759-64. doi: 10.1038/ejcn.2013.90. Epub 2013 May 1. PubMed PMID: 23632752.

⁸²Teff KL, Elliott SS, Tschöp M, Kieffer TJ, Rader D, Heiman M, Townsend RR, Keim NL, D’Alessio D, Havel PJ. Dietary fructose reduces circulating insulin and leptin, attenuates postprandial suppression of ghrelin, and increases triglycerides in women. J Clin Endocrinol Metab. 2004 Jun;89(6):2963-72. doi: 10.1210/jc.2003-031855. PubMed PMID: 15181085.

⁸³Beck B. Neuropeptide Y in normal eating and in genetic and dietary-induced obesity. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci. 2006 Jul 29;361(1471):1159-85. doi: 10.1098/rstb.2006.1855. Review. PubMed PMID: 16874931; PubMed Central PMCID: PMC1642692.

⁸⁴Dockray GJ. Cholecystokinin. Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes. 2012 Feb;19(1):8-12. doi: 10.1097/MED.0b013e32834eb77d. Review. PubMed PMID: 22157397.

⁸⁵Pironi L, Stanghellini V, Miglioli M, Corinaldesi R, De Giorgio R, Ruggeri E, Tosetti C, Poggioli G, Morselli Labate AM, Monetti N. Fat-induced ileal brake in humans: a dose-dependent phenomenon correlated to the plasma levels of peptide YY. Gastroenterology. 1993 Sep;105(3):733-9. doi: 10.1016/0016-5085(93)90890-o. PubMed PMID: 8359644.

⁸⁶Dirlewanger M, di Vetta V, Guenat E, Battilana P, Seematter G, Schneiter P, Jéquier E, Tappy L. Effects of short-term carbohydrate or fat overfeeding on energy expenditure and plasma leptin concentrations in healthy female subjects. Int J Obes Relat Metab Disord. 2000 Nov;24(11):1413-8. doi: 10.1038/sj.ijo.0801395. PubMed PMID: 11126336.

#87-90

⁸⁷McClernon FJ, Yancy WS Jr, Eberstein JA, Atkins RC, Westman EC. The effects of a low-carbohydrate ketogenic diet and a low-fat diet on mood, hunger, and other self-reported symptoms. Obesity (Silver Spring). 2007 Jan;15(1):182-7. doi: 10.1038/oby.2007.516. PubMed PMID: 17228046.

⁸⁸Sackner-Bernstein J, Kanter D, Kaul S. Dietary Intervention for Overweight and Obese Adults: Comparison of Low-Carbohydrate and Low-Fat Diets. A Meta-Analysis. PLoS One. 2015;10(10):e0139817. doi: 10.1371/journal.pone.0139817. eCollection 2015. PubMed PMID: 26485706; PubMed Central PMCID: PMC4618935.

⁸⁹Lustig RH. The neuroendocrinology of childhood obesity. Pediatr Clin North Am. 2001 Aug;48(4):909-30. doi: 10.1016/s0031-3955(05)70348-5. Review. PubMed PMID: 11494643.

⁹⁰Fildes A, Charlton J, Rudisill C, Littlejohns P, Prevost AT, Gulliford MC. Probability of an Obese Person Attaining Normal Body Weight: Cohort Study Using Electronic Health Records. Am J Public Health. 2015 Sep;105(9):e54-9. doi: 10.2105/AJPH.2015.302773. Epub 2015 Jul 16. PubMed PMID: 26180980; PubMed Central PMCID: PMC4539812.