Wie 2 natürliche Mittel Insulinresistenz rückgängig machen

Die Medizin kennt meist nur eine Anwort: Medikamente. Doch man kann mit natürlichen Mitteln Insulinresistenz rückgängig machen. Wie das Schritt für Schritt funktioniert, erfährst Du hier.

Hinweis: Dieser Artikel wurde sorgfältig auf Basis von 60 wissenschaftlichen Arbeiten und Studien recherchiert, stellt aber keinesfalls eine medizinische Empfehlung dar. Daher dient diese persönliche Meinung ausschließlich Informationszwecken. Dennoch kann keine Haftung für Vollständigkeit, Richtigkeit und Aktualität der Inhalte und weiterführenden Links übernommen werden.

Als wesentlicher Risikofaktor für Fettleibigkeit, metabolisches Syndrom, Typ-2-Diabetes, Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Krebs, Alzheimer und Parkinson-Krankheit ist Insulinresistenz aktueller denn je (Herman et al. 2017²; Orgel et al. 2014³; Ferreira et al. 2018⁴; Athauda et al. 2016⁵).

Doch was ist überhaupt eine Insulinresistenz?

Insulinresistenz einfach erklärt

Einfach erklärt ist Insulinresistenz die beeinträchtigte Reaktion von Zellen auf das Hormon Insulin.

Da Insulin ein Hormon ist, wirkt es als Botenstoff bzw. Schlüssel für das Schloss einer Zelle – der Rezeptor. Wenn Insulin die Tür zu einer Zelle nicht mehr vollständig öffnen kann, hat die Zelle eine Insulinresistenz entwickelt.

Wir wissen, dass es der Rezeptor der Zelle ist, der eine Resistenz entwickelt. Denn es gibt keine Unterschiede zwischen mageren und übergewichtigen Menschen, da die Aminosäurestruktur von Insulin immer dieselbe ist.

Da sich die Tür zur Zelle nicht vollständig geöffnet hat, gelangt weniger Glukose als erwartet in die Zelle. Deshalb verlangt die Zelle nach mehr Glukose aus dem Blutkreislauf.

Infolgedessen reagiert der Körper auf den Energiemangel der Zelle, indem er mehr Insulin produziert. So sorgt er wieder für ausreichende Aufnahme von Blutzucker.

Nehmen wir an, dass eine gesunde Zelle einen Schlüssel (Insulin) benötigt, um zwölf Glukosemoleküle einzulassen, während eine Zelle mit einem insulinresistenten Rezeptor nur sechs Moleküle aufnehmen kann.

Als Reaktion darauf produziert der Körper nun zwei Schlüssel statt einem. Infolgedessen kann er nun die Zelle vollständig öffnen und die erforderlichen zwölf Glukoseeinheiten einlassen.

Dadurch kann die Energieversorgung wieder sichergestellt werden. Allerdings passiert das auf Kosten langfristig erhöhter Insulinspiegel (Fung 2016⁶).

Da der Körper den Insulinspiegel erhöht, demonstriert er das biologische Prinzip der Homöostase und passt sich der Insulinresistenz an. Dabei handelt es sich um die Standardreaktion auf Resistenzen.

Zum Beispiel werden andere Resistenzen mit erhöhter Dosierung von Medikamenten oder erhöhtem Kraftaufwand überwunden.

Ursachen

Dennoch führt eine Erhöhung der Dosis selten zu einem Happy End. In unserem Fall auch nicht. Denn eine Erhöhung der Dosierung fördert in der Regel die Resistenz.

Je öfter eine Person eine bestimmte Droge konsumiert, desto geringer wird ihre Wirkung. Dasselbe gilt auch für das Hormon Insulin.

Da Insulinresistenz die Eigenschaften gängiger Resistenzen teilt, ist Insulin selbst unser Hauptverdächtiger für die Ursache von Insulinresistenz.

Zu hohe Insulinspiegel verursachen Insulinresistenz. Infolgedessen produziert der Körper mehr Insulin. Aufgrund dessen entwickelt er wiederum eine noch schwerere Insulinresistenz.

Dementsprechend verstärkt dieser Teufelskreis die Insulinresistenz immer wieder aufs Neue.

Aus diesem Grund nannte die Banting-Medaillengewinnerin 2011 von der School of Medicine der Universität Boston, Dr. Barbara Corkey, ihren Vortrag sogar “Hyperinsulinämie ist die Ursache für Insulinresistenz, Fettleibigkeit und Diabetes (Corkey 2012⁷)”.

Wobei Hyperinsulinämie die dauerhaft erhöhte Konzentration von Insulin im Blut bedeutet.

Daher ist es nicht überraschend, dass ihr für eine Erkenntnis von dieser Tragweite die höchste wissenschaftliche Auszeichnung der American Diabetes Association verliehen wurde.

So sieht dieser Weg zu Typ-2-Diabetes aus:

1. Ernährung reich an dickmachenden Kohlenhydraten
2. Langfristig hohe Insulinspiegel
3. Insulinresistenz
4. Höhere Insulinspiegel
5. Fettleibigkeit und schwerere Insulinresistenz (Prä-Diabetes)
6. Noch höhere Insulinspiegel und Insulinresistenz
7. Typ-2-Diabetes

Wenn Insulin selbst Insulinresistenz verursacht, müssen wir uns fragen, warum der menschliche Körper eine Insulinresistenz anstrebt?

Die Antwort ist simpel. Es ist ein Sicherheitsmechanismus.

Denn ein zu hoher Insulinspiegel kann schnell zu alarmierend niedrigen Blutzuckerwerten führen. Infolgedessen würde eine Hypoglykämie höchstwahrscheinlich zum Tod führen.

Demnach ist das Prinzip der Homöostase die Ursache für die Entwicklung einer Insulinresistenz.

Durch Insulinresistenz passt sich der Körper dem Umstand eines zu hohen Insulinspiegels an, um stabile, gesunde Blutzuckerwerte zu ermöglichen (Fung 2016⁸).

Da insulinresistente Menschen auch ohne Einfluss von Nahrungsmitteln hohe Nüchtern-Insulinwerte aufweisen, treibt sich die Insulinresistenz mit der Zeit selbst ins Extreme.

Abnehmen

Bereits vor 35 Jahren haben Wissenschaftler nachgewiesen, dass Hyperinsulinämie, die durch Insulininjektion bei gesunden Männern ausgelöst wird, zu Insulinresistenz führt.

Obwohl sie die Probanden nur 40 Stunden lang hohen Insulinspiegeln ausgesetzt haben, konnten die Forscher den Schluss ziehen, dass die Hyperinsulinämie zu “insulinresistenten Zuständen wie Fettleibigkeit” führt (Rizza et al. 1985⁹).

Darüber hinaus liefern Studien über Insulinresistenz auch Belege für ähnliche Fälle ohne exogene Insulininjektion.

Zum Beispiel fanden Forscher der Diabetes-Abteilung des Health Science Center der University of Texas heraus, dass längere Stimulation der Insulinausschüttung Insulinresistenz verursacht.

Des Weiteren resümierten sie, dass hohe Insulinspiegel nicht nur eine kompensatorische Reaktion auf Insulinresistenz, sondern auch eine sich selbst verstärkende Ursache von Insulinresistenz sind (Del Prato et al. 1994¹⁰).

Darüber hinaus ist bekannt, dass Insulinom-Patienten Insulinresistenz entwickeln. Wobei ein Insulinom eine seltene Form eines Tumors ist, der übermäßig viel Insulin produziert (Pontiroli et al. 1990¹¹).

In Fällen, in denen der Tumor chirurgisch entfernt wurde, konnte das Verfahren auch die Insulinresistenz rückgängig machen (Ghosh et al. 2008¹²).

Auch Forscher der medizinischen Fakultät der Universität von Kalifornien in San Diego zeigten ein interessantes Beispiel auf, indem sie Patienten mit intensivierter Insulin-Therapie behandelten.

Dementsprechend ist die Verschreibung hoher Dosen Insulin für Patienten mit Typ-2-Diabetes auch heute noch keine ungewöhnliche Praxis.

Die Ergebnisse waren verblüffend. Obwohl die Blutzuckerwerte der Versuchspersonen gut reguliert waren, wurde ihre Insulinresistenz mit der Zeit und der Dosierung immer schwerwiegender.

Entsprechend stellten die Wissenschaftler Hyperinsulinämie erhöhte Insulinresistenz, und Gewichtszunahme fest.

Ein Patient nahm während der Behandlung durchschnittlich 9 Kilogramm zu. Und das passierte trotz Kalorienreduktion von 300 Kalorien pro Tag.

Kurz gesagt ist das ein niederschmetternder Beweis. Insulin verursacht Insulinresistenz und Gewichtszunahme.

Lebensstil

Um die Funktion von Insulinresistenz umfassend zu verstehen, ist es entscheidend zu wissen, welche Zellen Insulinresistenz entwickeln können.

Denn wenn alle Zellen gleichermaßen Insulinresistenz entwickeln können, wird Gewichtszunahme möglicherweise nicht schwerwiegend beeinträchtigt.

Stattdessen beschränkt sich Insulinresistenz allerdings auf bestimmte Bereiche des Körpers. Da Fettzellen keine Insulinresistenz entwickeln können, fördert Insulinresistenz Gewichtszunahme.

Aber was ist mit dem Gehirn? Denn es ist die Region des Hypothalamus im Zwischenhirn, die Körperfett und Körpergewicht reguliert.

Da der Körper empfindlich auf hohe Insulinspiegel reagiert und seinen Thermostat für Körpergewicht dadurch zu hoch einstellt, können auch keine Gehirnzellen Insulinresistenz entwickeln.

Infolgedessen bleiben uns nur mehr zwei Bereiche, bei denen die Insulinwirkung wesentlich ist:

• Leber
• Skelettmuskulatur

Angesichts ihrer bedeutenden Rolle als primäres Organ für den Stoffwechsel überrascht es Dich vielleicht nicht, dass Leberzellen Insulinresistenz entwickeln können.

Überdies wird dieser Zustand im Bereich der Leber genauer als hepatische Insulinresistenz bezeichnet.

Dennoch ist die hepatische Insulinresistenz isoliert vom zweiten wesentlichen Wirkungsbereich der Insulinresistenz zu betrachten, der Skelettmuskulatur.

Folglich können Interventionen der Ernährung zwar Insulinresistenz in der Leber rückgängig machen, aber sie wirken sich nicht auf Insulinresistenz in den Muskeln aus.

Andererseits kann Sport zwar die Insulinsensitivität in den Muskeln erhöhen, hat aber keinen direkten Einfluss auf Insulinresistenz in der Leber.

Denn hepatische Insulinresistenz muss rückgängig gemacht werden wie sie auch entstanden ist – durch Ernährung.

Schlussendlich spielt hinsichtlich Hyperinsulinämie keine Rolle, wo sich die Insulinresistenz zuerst entwickelt. In jedem Fall wird sie den Insulinspiegel erhöhen (Fung 2016¹³).

Insulinresistenz Symptome

Als wir die Hypothalamus-Funktion zur Regulierung des Körpergewichts beredeten, kamen wir zum Schluss, dass Überessen und Bewegungsmangel vielmehr Symptome als Ursachen von Übergewichtigkeit sind.

Bereits 1990 beobachtete Dr. Walter Willett einen klaren Zusammenhang zwischen Typ-2-Diabetes und Fettleibigkeit.

Doch der Wissenschaftler, der heute Professor für Epidemiologie und Ernährung an der School of Public Health in Harvard ist, hatte es schwer, sein Wort zu verbreiten.

Denn seine Forschung erklärte, dass Gewichtszunahme nach dem 18. Lebensjahr das primäre Symptom von Typ-2-Diabetes ist.

Dementsprechend ergibt eine Gewichtszunahme von 35 Kilogramm laut Studie eine um 17200% höhere Wahrscheinlichkeit, an Diabetes zu erkranken (Colditz et al. 1990¹⁴).

Aber Willet wies auch darauf hin, dass bereits leichtes Übergewicht das Diabetes-Risiko um den Faktor fünf erhöht (Powell 2012¹⁵).

Obwohl der Wert noch im normalen Gewichtsbereich liegt, kann ein Body-Mass-Index von 23 bereits ein Symptom für Insulinresistenz bei Frauen sein (Colditz et al. 1995¹⁶).

Aber in Zeiten, in denen die Öffentlichkeit Fettleibigkeit und Diabetes nicht als wesentliche Gesundheitsprobleme betrachtete und staatliche Richtlinien eine gewisse Gewichtszunahme für gesund erklärten, glaubte ihm niemand.

Dass Willet schon damals eine fettreiche Ernährung, wie die Keto Diät, als wirksame Behandlung von Insulinresistenz und Typ-2-Diabetes identifizierte, konnte ihm wohl kaum weiterhelfen (Fung et al. 2018¹⁷).

Nachdem sich Insulinresistenz im Durchschnitt 13 Jahre vor Typ-2-Diabetes entwickelt, ist Fettleibigkeit ein primäres Symptom von Insulinresistenz.

Obwohl Insulinresistenz eine geringer fortgeschrittene Stufe darstellt, handelt es sich grundsätzlich um die gleiche Erkrankung wie Typ-2-Diabetes (Tabak et al. 2009¹⁸).

Darüber hinaus ist viszerales Fett ein Hauptfaktor für ausgeprägte Insulinresistenz.

Da es sich oft ansammelt, bevor sie festgestellt werden kann, ist viszerales Fett ein markantes Symptom einer Insulinresistenz (Taksali et al. 2008¹⁹).

Nachdem wir bereits die Frage, was ist eine Insulinresistenz, einfach erklärt haben, müssen wir allerdings noch viszerales Fett definieren.

Viszerales und subkutanes Fett

Im Gegensatz zu subkutanem Fett wird viszerales Fett innerhalb und um die intraabdominalen Organe herum abgelagert. Dazu gehören vor allem Leber, Darm und Nieren.

Subkutanes Fett sammelt sich hingegen direkt unter der Haut an.

Darüber hinaus kann Viszeralfett in das gefährlichere intra-organische Fett und omentales Fettgewebe unterteilt werden, das sich an der Außenseite von Organen ansammelt.

Daher sind Fettablagerungen in der Leber für die Entwicklung einer Insulinresistenz von entscheidender Bedeutung. Sie werden auch als intrahepatisches Fett bezeichnet (Fabbrini et al. 2009²⁰).

Darüber hinaus trägt intra-organisches Fett wesentlich zu nicht-alkoholischen Fettleberkrankheiten, Typ-2-Diabetes und kardiovaskulären Erkrankungen bei (Bray et al. 2007²¹).

Im Gegensatz dazu sind die Auswirkungen von omentalem Fett eher unbedeutend, da die Entfernung nicht zur Verbesserung des Stoffwechsels führt (Fabbrini et al. 2010²²).

Ein erhöhter Taillenumfang ist ein wesentliches Symptom von viszeralem Fett und Insulinresistenz.

Daher wird Fettleibigkeit, bei der sich Fett um den Bauch ansammelt, als zentrale Adipositas oder zentrale Fettleibigkeit bezeichnet.

Dabei ist bemerkenswert, dass sie stark mit intrahepatischen Fettdepots korreliert (Jakobsen et al. 2007²³).

Darüber hinaus ist zentrale Adipositas unabhängig vom Körpergewicht ein guter Indikator für Stoffwechselprobleme, Insulinresistenz und ihr Fortschritt zu Typ-2-Diabetes (Matos et al. 2011²⁴; Wander et al. 2013²⁵).

Deshalb senkt der Abbau von Viszeralem Fett das Insulinresistenz-Risiko signifikant (Fujimoto et al. 2007²⁶).

Dementgegen trägt subkutanes Fett nicht wesentlich zur Entstehung von Insulinresistenz und Diabetes bei.

Daher ist das Gesamtkörperfett, gemessen durch den Body-Mass-Index (BMI), kein guter Indikator, um Insulinresistenz festzustellen.

Denn Typ-2-Diabetes entwickelt sich auch bei Menschen mit einem normalen BMI (Taylor et al. 2015²⁷).

Dieses Phänomen wird als TOFI bezeichnet, was für “thin on the outside, fat on the inside” steht. Kurz gesagt, es ist das viszerale intraorganische Fett, das den Unterschied macht.

Wie können wir daher pragmatisch Viszeralfett als Symptom von Insulinresistenz testen?

Insulinresistenz testen

Nun, die genaueste Methode, viszerales Fett zu testen, ist die Magnetresonanztomographie (MRT). Jedoch ist diese Methode sowohl teuer als auch aufwendig.

Dasselbe gilt für einen Bluttest. Wenn wir noch heute einen ersten Indikator haben wollen, benötigen wir eine einfachere Option.

Auch der Body-Mass-Index ist kein besonders guter Indikator für Insulinresistenz. Im Gegensatz dazu ist ein großer Taillenumfang bei Frauen und Männern ein viel besseres Insulinresistenz-Symptom.

Da er ein Maß für die Verteilung der Körpermasse um den Rumpf ist, korreliert er besser mit viszeralem Fett und Insulinresistenz (Fung et al. 2018²⁸).

Weiters fanden Forscher heraus, dass der Taillenumfang optimal ist, wenn er der Hälfte der Körpergröße entspricht.

Zum Beispiel ist ein Taillenumfang von 86 Zentimeter ideal für eine Person, die 172 Zentimeter groß ist.

Nachdem gesunde Werte unabhängig vom Alter zwischen 0,4 und 0,6 liegen, ist das Verhältnis von Taille zu Körpergröße leicht anzuwenden.

Darüber hinaus ist das Verhältnis von Taille zu Körpergröße ein besserer Prädiktor für verlorene Lebensjahre als der Body-Mass-Index.

Wobei dasselbe für andere auf Gesamtgewicht oder Körperfett basierende Maße gilt (Ashwell et al. 2012²⁹).

Aus diesem Grund ist das Taille-zu-Höhe-Verhältnis oder WHtR („waist-to-height ratio“) die beste Methode, Risiko von viszeralem Fett und Insulinresistenz zu testen.

Entsprechend sollte natürlich bei jedem noch so kleinen Verdachtsfall professionelle medizinische Hilfe in Anspruch genommen werden.

Kann man Insulinresistenz rückgängig machen?

Ja, man kann Insulinresistenz natürlich rückgängig machen.

In Zeiten, in denen unzählige Anzeigen schnelles Abnehmen versprechen, vergessen wir oft, dass Gewichtszunahme nicht über Nacht passiert.

Denn auch Insulinresistenz, die treibende Kraft hinter der Fettleibigkeit, entwickeln sich Schritt für Schritt über viele Jahre hinweg.

Dass man daher Insulinresistenz nicht innerhalb einer Woche rückgängig machen kann, sollte gesunder Menschenverstand sein. Aber das ist es nicht.

Obwohl verbreitete Thesen zur Kalorienreduktion behaupten, dass Zeit keine Rolle spielt, ist Insulinresistenz äußerst zeitabhängig (Fung 2016³⁰).

Deshalb kann das Umkehren von Insulinresistenz genauso wie ihre Entwicklung länger dauern.

Während einer Studie über Hyperinsulinämie und Insulinresistenz beobachteten Wissenschaftler schlanke, kürzlich und langfristig fettleibige Personen.

Dabei stellten sie fest, dass Insulinsensitivität mit der Dauer der Fettleibigkeit und ihrem Alter abnahm. Demnach ist Zeit ein wichtiger Faktor für die Entwicklung von Insulinresistenz.

Während die schlanken Probanden keine hohen Insulinspiegel aufzeigten, wiesen kurzfristig und langfristig adipöse Teilnehmer erhöhte Insulinspiegel vor (Le Stunff et al. 1994³¹).

Anders ausgedrückt sind es die hohen Insulinspiegel, die zuerst kommen.

Obwohl sich das Ausmaß einer Insulinresistenz über Jahre entwickelt, beginnt alles mit dauerhaft hohen Insulinspiegeln.

Kurz gesagt: Übergewichtige Leute werden leichter dicker als andere.

Dementsprechend verlieren Menschen, die schon länger übergewichtig sind, schwerer an Gewicht.

Kann man Insulinresistenz rückgängig machen?

Ja. Allerdings wird das nicht über Nacht passieren. Und das ist natürlich.

Darüber hinaus wird auch eine Ernährungsumstellung bei starker Insulinresistenz vielleicht nicht sofort zu Ergebnissen führen.

Warum?

Da schwere Insulinresistenz den Insulinspiegel von selbst hochhält, ist sie ein Teufelskreis. Deshalb kann es anfangs dauern, das hormonell fixierte Gewicht zu durchbrechen.

Dennoch sind die richtige Ernährung und Fasten gegen Insulinresistenz laut Studien sogar effektiver als bariatrische Eingriffe (Lingvay et al. 2013³²).

Und diese Operationen haben bewiesen, dass das Entfernen von viszeralem Fett in und an der Leber Typ-2-Diabetes rückgängig machen kann (Schauer et al. 2017³³).

Sport

Sport hat viele positive Effekte. Entsprechend verbessert er Kraft, Ausdauer, Balance, Blutdruck, Blutzucker und auch Insulinsensitivität. Und das ganze ohne Medikamente.

Auch beim Abnehmen kann Sport helfen. Dabei ist sein Effekt jedoch geringer als vermutet.

Dementsprechend zeigen Diabetes-Studien, dass die Auswirkungen von Sport stark überschätzt werden (O’Gorman et al. 2006³⁴; Boulé et al. 2001³⁵).

Nichtsdestotrotz ist es kein Geheimnis, dass Sport gesundheitliche Vorteile beschert.

Weshalb offenbart sich Sport dann nicht als das Allheilmittel?

Insofern hat das folgende Gründe:

• Sport steigert den Appetit
• Sport reduziert andere körperliche Betätigungen
• Viele halten sich nicht an Regelmäßigkeit
• Oft hindern Erkrankungen oder Schmerzen
• Sichtbare Resultate werden überschätzt und demotivieren

Erstens hat Sport kompensatorische Mechanismen. Wer mehr Sport treibt wird mehr essen. Wenn ich mich für einen Marathon vorbereite, habe einfach mehr Appetit. Das ist natürlich.

Andererseits kompensiert Sport Bewegung allgemein. Da ich aufgrund des Coronavirus-Lock-Downs derzeit den ganzen Tag in meiner Wohnung vor dem PC sitze, habe ich richtig Lust auf Laufsport.

Dementgegen wird eine Krankenschwester, die täglich einige Kilometer bei der Arbeit zurücklegt, wohl weniger Lust verspüren, zu laufen.

Überdies haben mir die 125 Kilometer im April plus sieben Kilogramm auf der Waage beschert.

Dasselbe Ergebnis hat sich bei der letzten Marathon-Vorbereitung eingestellt – ein Grund zur Beunruhigung? Nein, da es sich überwiegend um Muskelmasse handelt und mentale Vorteile bringt.

Demnach ist Sport nicht das Zaubermittel zum Abnehmen, als das es verkauft wird. Und die mittelfristigen Ergebnisse sind für die meisten Leute daher eher demoralisierend.

Schlussendlich ist es nicht Mangel an Sport, sondern Überschuss an Glukose und Fructose – zusammen bekannt als Tafelzucker –, der Insulinresistenz verursacht.

Wer den Zucker-Hahn nicht abdreht, wird mit oder ohne Sport nichts Großes bewirken.

Ohnehin kann Sport nur gegen Insulinresistenz in den Skelettmuskeln helfen. Der Kern der Erkrankung liegt jedoch in der Leber (Fung et al. 2018³⁶).

Fettleber

Fettablagerung in und um Organe sind ein wesentlicher Faktor für Insulinresistenz. Und der erste Ort, wo sich diese Ablagerungen von Viszeralfett bilden, ist die Leber (Taksali et al. 2008³⁷).

Dementsprechend entwickelt sich eine Fettleber lange bevor Symptome einer Insulinresistenz bemerkbar sind.

Obwohl die Leber für den Stoffwechsel wesentlich ist, geht überschüssiges Fett aus der Nahrung an ihr vorbei. So kann es im Körper verteilt gespeichert werden.

Da sich dieses subkutane Fett direkt unter der Haut ansammelt, ist es weniger gefährlich.

Obgleich es optisch unvorteilhaft ist, hat subkutanes Fett keine signifikanten Auswirkungen auf den Stoffwechsel.

Allerdings sieht der Stoffwechsel-Weg für Kohlenhydrate und Proteine anders aus. Denn diese werden zuerst in der Leber als Glykogen gespeichert.

Sobald die Glykogenspeicher voll sind, wird die Glukose in Fett umgewandelt. So kann die Energie im ganzen Körper sowie in und um Organe herum gespeichert werden.

Wenn durch diese „De-novo-Lipogenese“ mehr Fett produziert wird als weg transportiert werden kann, lagert es sich in der Leber ab.

Dadurch entsteht zentrale Fettleibigkeit oder Adipositas, die Gefahren mit sich bringt.

Kurz gesagt kann die Leber irgendwann einfach keine Glukose mehr aufnehmen und entwickelt Insulinresistenz.

Daher verursachen zu viel Zucker und Insulin auf Dauer eine Fettleber (Bawden et al. 2017³⁸).

Ist diese erstmal etabliert, sorgt sie von allein für einen höheren Insulinspiegel. Und voila, der Teufelskreis ist in Gang gesetzt:

• Insulinresistenz bewirkt höhere Insulinausschüttung
• Höhere Insulinspiegel verursachen stärkere Insulinresistenz

Somit ist die Fettleber das Fundament für Insulinresistenz und Typ-2-Diabetes.

Im Gegensatz zur allgemeinen Auffassung sind Leute, die Fettleber entwickeln überwiegend keine Alkoholiker.

Obwohl ihre Entdeckung vergleichbar neu ist, ist Nicht-alkoholische Fettleber (NAFL) der größte Faktor für Lebererkrankungen in der westlichen Welt (Angulo et al. 2002³⁹).

Sport kann eine Fettleber nicht gesund trainieren.

Daher muss man über den Weg Insulinresistenz rückgängig machen, über den sie verursacht wurde – Ernährung.

Insulinresistenz durch Ernährung rückgängig machen

Wenn wir auf natürliche Weise Insulinresistenz rückgängig machen wollen, müssen wir die Versorgung mit Nahrungsmitteln unterbinden, die ständig Insulin stimulieren.

Dadurch wird der Grundstein für das Verbrennen von überschüssigem Zucker und Viszeralfett gelegt.

So kommt man selbst an das intraorganische Fett heran, um in der Leber Insulinresistenz rückgängig zu machen.

Aber welche Nahrungsmittel erhöhen den Insulinspiegel und unterstützen somit Hyperinsulinämie?

Verschiedene Makronährstoffe verursachen unterschiedliche Insulinreaktionen. Und es ist allgemein bekannt, dass Kohlenhydrate den größten Effekt auf die Insulinproduktion haben.

Da Kohlenhydrate nichts anderes als Zuckerketten sind, werden sie in Glukose verstoffwechselt.

Fructose, das Molekül neben Glukose im Tafelzucker, hat hingegen einen einzigartigen Stoffwechselweg.

Während Glukose die Insulinausschüttung erhöht, fördert Fructose die Insulinresistenz in der Leber auf direktem Weg.

Insofern entfaltet Zucker eine besorgniserregende Doppelwirkung:

• Hoher Blutzucker- und Insulinspiegel
• Fettleber – Insulinresistenz in der Leber

Welche Nahrungsmittel erhöhen daher den Insulinspiegel, und in welchem Ausmaß?

Glykämischer Index und Glykämische Last

Ein erster Versuch, insulinerhöhende Lebensmittel zu messen, ist der glykämische Index.

Zum Beispiel hilft er, stärkehaltige Lebensmittel wie Kartoffeln von ballaststoffreichen Nahrungsmitteln wie Brokkoli zu unterscheiden.

Allerdings misst der glykämische Index nur kohlenhydrathaltige Lebensmittel.

Außerdem beschreibt er die Wirkung von 50-Gramm der Kohlenhydrate in einem Lebensmittel auf den Blutzuckerspiegel, während andere Makronährstoffe vernachlässigt werden.

Dabei bestimmt Glukose den Referenzwert von 100. Beispielsweise erreichen Kartoffeln einen Wert von 80, während der Wert von Brokkoli bei etwa 10 liegt.

Und hier liegt das Problem. Wassermelonen erreichen ebenfalls einen glykämischen Index von 80.

Doch um 50 Gramm Kohlenhydrate aus Wassermelonen zu sich zu nehmen, muss man ein ganzes Kilogramm Melonen essen.

Im Gegensatz dazu versucht die glykämische Last, dieses Problem durch Anpassung an die Portionsgröße zu lösen.

In unserem Beispiel ist der Unterschied drastisch. Denn die glykämischen Last von Wassermelonen ergibt mit 5 im Vergleich zum Index von 80 einen winzigen Wert.

Obwohl die glykämische Last praktischer erscheint, stoßen wir immer noch auf ein Problem. Sie zielt auf Nahrungsmittel ab, die hohen Blutzuckerspiegel verursachen.

Aber es ist nicht nur der Blutzucker, der den Insulinspiegel erhöht. Denn alle Mahlzeiten, nicht nur Kohlenhydrate, können die Insulinausschüttung stimulieren.

Daher benötigen wir stattdessen ein Maß, das alle Makronährstoffe berücksichtigt.

Insulin-Index

Der Insulinindex misst die Auswirkungen von Nahrungsmitteln auf den Blutinsulinspiegel während eines Zeitraums von zwei Stunden nach der Einnahme.

Daher ist er ein besseres Maß im Kampf gegen Insulinresistenz als die glykämische Last oder der glykämische Index (Holt et al. 1997⁴⁰).

Es war lange Zeit unbekannt und wird immer noch oft vernachlässigt, aber auch Eiweiß und Fett können die Insulinsekretion stimulieren (Nuttall et al. 1991⁴¹).

Pure Fette wie extra natives Olivenöl oder Butter verursachen keine Insulin- oder Blutzuckerreaktion. Jedoch werden sie selten allein eingenommen.

Nichtsdestotrotz ist die Wirkung von Fettsäuren auf die Insulinproduktion mild bis vernachlässigbar.

Hingegen können Aminosäuren eine moderate Wirkung auf die Insulinausschüttung haben. Das ist der Grund, warum klassische Low Carb Diäten wie die Atkins Diät nicht richtig funktionierten.

Wie also erhöhen Fett und Eiweiß den Insulinspiegel, ohne den Blutzuckerspiegel zu beeinflussen?

Der Magen sondert zwei Hormone ab, die die Insulinproduktion erhöhen – das glukagonähnliche Peptid eins (GLP-1) und das glukoseabhängige insulinotrope Polypeptid (GIP). Das sind sogenannte Inkretin-Hormone.

Außerdem wird der Inkretin-Effekt auch durch orale Aufnahme von Glukose ausgelöst. Dabei ist sie für 50 bis 70 Prozent der gesamten Insulinreaktion verantwortlich.

Im Gegensatz zu glykämischer Last und glykämischem Index berücksichtigt der Insulin-Index alle Nahrungsmittel.

Denn selbst kalorienlose Süßstoffe erhöhen durch den Inkretin-Effekt den Insulinspiegel (Pepino et al. 2013⁴²).

Nichtsdestotrotz gibt es verschiedene Glukose-unabhängige Wege zur Erhöhung des Insulinspiegels.

Zum Beispiel erhöht der künstliche Süßstoff Saccharin den Insulinspiegel selbst dann, wenn er wieder ausgespuckt wird (Just et al. 2008⁴³)

Auch Aminosäuren aus Milchprodukten, Fleisch und Meeresfrüchten stimulieren die Inkretine.

Obwohl diese tierischen Proteine Insulin stärker stimulieren als die meisten pflanzlichen Proteine, unterstützen die Sättigung, indem sie die Magenentleerung deutlich verlangsamen.

Folglich bleibt man länger satt. Obwohl dieser Sättigungseffekt die gewichtsfördernde Wirkung von Insulin überwiegen kann, müssen wir mit Protein vorsichtig sein.

Insulinresistenz Lebensmittel Liste

Zumal sie lange unbekannt war, wurde die starke Auswirkung von magerem Eiweiß auf den Insulinspiegel bei herkömmlichen Low Carb Diäten übersehen.

Somit war die Substitution von Kohlenhydraten durch magere Filetstücke, fettarme Milchprodukte oder sogar Proteinshakes und Riegel zum Scheitern verurteilt.

Was sollte man also essen, um Insulinresistenz rückgängig zu machen? Fett!

Dementsprechend ist die Substitution von Kohlenhydraten durch Lebensmittel mit gesunden Fetten ein natürliches Mittel gegen Insulinresistenz (Masharani et al. 2015⁴⁴).

Denke daran, dass Fett der Makronährstoff ist, der die Insulinausschüttung am wenigsten beeinflusst. Daher können gesunde Fette einer Hyperinsulinämie entgegenwirken.

Doch welche Nahrungsmittel mit gesunden Fetten sollten wir essen?

Diese Insulinresistenz-Lebensmittel-Liste mit gesunden Fetten schafft ein solides Fundament:

• Kokosöl
• Kokosmilch
• MCT-Öl
• Natives Olivenöl extra
• Oliven
• Avocado (Öl)
• Dorschleber (Öl)
• Fischrogen
• Makrelen
• Sardinen
• Lachs
• Sardellen
• Bio- bzw. Weidefleisch
• Heumilch-Butter
• Ghee
• Bio-Schmalz
• Weiderinder-Talg
• Freiland-Eier
• Walnüsse
• Macadamianüsse
• Leinsamen
• Leinöl

Entgegen der allgemeinen Auffassung fördern gesättigte Fettsäuren keine Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Kohlenhydrate hingegen schon (Mozaffarian et al. 2004⁴⁵).

Zudem legen verschiedene Studien nahe, dass gesättigte Fettesäuren vielmehr vor Schlaganfällen schützen (Siri-Tariano et al. 2010⁴⁶).

Neben fettem Quecksilber-armen Fisch wie Makrelen oder Sardinen ist Leinöl eine pflanzliche Option für Omega-3-Fettsäuren.

Dementgegen sind hochraffinierte und industriell verarbeitete Pflanzenöle sind reich an Omega-6-Fettsäuren. Dadurch fördern sie Entzündungen und Herz-Kreislauf-Erkrankungen (Ramsden et al. 2013⁴⁷).

Da diese Pflanzenöle beim Erhitzen schädliche Chemikalien (Aldehyde) freisetzen, solltest Du Dich von frittierten Lebensmitteln und gehärteten Transfetten wie Margarine fernhalten.

Deshalb gilt es, die folgenden ungesunden Öle nicht nur zum Braten, sondern generell zu meiden:

• Distelöl
• Erdnussöl
• Maiskeimöl
• Rapsöl
• Sojaöl
• Sonnenblumenöl
• Traubenkernöl
• Teilweise-gehärtete Öle

Was darf ich essen?

Aufgrund ihrer Verarbeitung haben Lebensmittel wie Mehl und Zucker eine sehr hohe glykämische Last. Daher erhöhen sie Blutzucker- und Insulinspiegel enorm.

Darüber hinaus fördern raffiniertes Getreide und Zucker Herzkrankheiten. Deshalb wollen wir sie durch grünes Gemüse und gesunde Fette ersetzen.

Aber ist grünes Gemüse wie Brokkoli nicht auch eine Kohlenhydratquelle?

Ja, doch ihr wesentlicher Kohlenhydratanteil sind Ballaststoffe. Da der Körper diese Anti-Nährstoffe nicht aufnimmt, werden sie wieder ausgeschieden.

Folglich können Ballaststoffe von den Gesamtkohlenhydraten abgezogen werden, um das zuverlässigere Maß Netto-Kohlenhydrate oder „Net Carbs“ zu erhalten.

Durch die Subtraktion von Ballaststoffen können wir die Nettokohlenhydrate in unserem Essen bestimmen, um mit natürlichen Mitteln Insulinresistenz rückgängig zu machen.

Sie sollten idealerweise nur 5 bis 10 Prozent der täglichen Kalorienzufuhr ausmachen.

Warum so wenig?

Weil es keine essenziellen Kohlenhydrate gibt und sie den größten Einfluss auf den Insulinspiegel haben.

Im Gegensatz dazu gibt essenzielle Fettsäuren und Aminosäuren, die unser Körper braucht, um lebenswichtige Funktionen aufrechtzuerhalten und Zellen zu reparieren.

Aus diesem Grund können wir Eiweiß nicht aus unserer Ernährung streichen, obwohl es Insulin erhöht.

Aber was wir beseitigen können, sind hoch verarbeitete Lebensmittel in Form von Protein-Riegeln, Pulvern und Shakes. Denn diese enthalten Zucker, Süßstoffe oder andere chemische Zusatzstoffe.

Natürliche Proteine hingegen werden meist von natürlichen Fetten oder Ballaststoffen begleitet.

Dennoch haben wir in den letzten Jahrzehnten die traditionelle Küche vergessen, die auch tierische Produkte vollwertig behandelte.

Dementgegen begannen wir, uns ausschließlich auf Muskelfleisch und Eiweiß zu konzentrieren.

Allerdings ist die Nährstoffdichte in Organ- und Knochen-Fleisch oder einem Eigelb dramatisch höher.

Da sie von natürlichen Fetten begleitet werden, können die Mineralien und Vitamine auch deutlich besser vom Körper aufgenommen werden.

Dementsprechend appelliere ich an die Wiedereinführung eines ganzheitlichen Ansatzes beim Verzehr tierischer Produkte. Denn dies allein ist schon ein natürliches Mittel gegen Insulinresistenz.

Ketogene Ernährung

Aus gutem Grund gehörten Leber, Knochenbrühe und fette Fleischstücke zur traditionellen Ernährung.

Denn eine Ernährung, die reich an natürlichen Fetten ist, ist die Grundlage, um Insulinresistenz rückgängig zu machen. Was allerdings nicht bedeutet, dass diese auf tierischen Quellen begrenzt ist.

Jedenfalls fördert der etablierte Fokus auf mageres Fleisch und fettarme Milchprodukte die Insulinresistenz.

Nichtsdestotrotz sind tierische Produkte besser als ihr Ruf. Denn der Verzehr von Wild und Meeresfrüchten gehört zum Besten, was man seinem Körper bieten kann.

Dennoch liegt der ideale Protein-Anteil der Ernährung zur Erhöhung der Insulinempfindlichkeit bei 20 bis 25 Prozent der Kalorienaufnahme. Bei regelmäßigem Krafttraining kann der Anteil auch höher sein.

Aufgrund der geringen Stimulation der Insulinproduktion und Sättigungswirkung streben wir mindestens 70 Prozent der Kalorienzufuhr aus natürlichen Fetten an.

Als Ergebnis erhalten wir eine kohlenhydratarme, fettreiche Ernährung. Diese wird auch als Low Carb Healthy Fat (LCHF) oder ketogene Ernährung bezeichnet.

Für die Anhänger der Keto Diät ist Ketose das erklärte Ziel. Allerdings bedeutet das Modewort Ketose nichts anderes als Fettverbrennung zur Energiegewinnung.

Und das ist nur möglich, wenn der Insulinspiegel niedrig ist.

Deshalb eignet sich die Keto Diät für die Behandlung von Insulinresistenz. Denn sie ahmt die Wirkung des Fastens nach und leert die Kohlenhydratspeicher in der Leber.

So kann Körperfett zur Energiegewinnung verbrannt werden. Daher hilft ketogene Ernährung Insulinresistenz rückgängig zu machen und verringert das Diabetes-Risiko.

Für die Umkehr von Insulinresistenz fokussieren wir Viszeralfett in der Leber und natürlich den Insulinspiegel. Das entspricht der Wirkung einer ketogenen Ernährung.

Überdies belegen Studien, dass LCHF- oder Keto-Diäten die Insulinresistenz rückgängig machen können (Westman et al. 2008⁴⁸).

Allerdings stützt sich das Paket natürlicher Mittel gegen Insulinresistenz auf zwei Säulen:

• LCHF Ernährung, um die Insulinproduktion nicht ständig zu stimulieren
• Intervallfasten, um bei einem niedrigen Insulinspiegel Viszeralfett zu verbrennen

Insulinresistenz durch Fasten rückgängig machen

Fasten ist eine natürliche Art und Weise, überschüssigen Zucker und Fett in unserem Körper loszuwerden. Und das wusste einer der bemerkenswertesten Diabetes-Spezialisten, Dr. Elliot Joslin, bereits 1916.

Die Aufzeichnungen der Wirkung von Fasten gegen Insulinresistenz der Neuzeit reichen bis immerhin 1969 zurück (Jackson et al. 1969⁴⁹).

Darüber hinaus behaupten aktuelle Studien, dass Intervallfasten eine sichere Behandlung von Insulinresistenz ist und viszerales Fett wirksamer verbrennt als Low-Carb-Ernährungen (Catenacci et al. 2016⁵⁰).

Genauer gesagt hilft das Fasten Insulinresistenz in der Leber rückgängig zu machen.

Sport kann Insulinsensitivität fördern, aber seine Wirkung ist auf die Skelettmuskulatur beschränkt. Im Gegensatz dazu bekämpft Fasten eine wesentliche Ursache von Insulinresistenz, die Fettleber.

Um eine effektive Verbrennung des hepatischen Fetts in der Leber durch Fasten zu ermöglichen, legt eine Keto oder Low Carb Ernährung den Grundstein. Denn sie verhindert die übermäßige Produktion von Insulin.

Überdies ist Fasten seit Jahrhunderten ein Instrument der Gesundheit. Entsprechend umfasst nahezu jede Religionen Fastenbräuche. Aber leider haben wir diese wirkungsvollen Traditionen vergessen.

Schlussendlich ist Intervallfasten das wirksamste natürliche Mittel zur konsequenten Senkung des Insulinspiegels.

Dieser Effekt ist für Menschen, die an Hyperinsulinämie und Insulinresistenz leiden, essenziell. Denn es hilft, überschüssige Glukose zu verbrennen und letztendlich Körperfett zur Energiegewinnung anzuzapfen.

Intervallfasten

Wie die Forschung zeigt, verbessert regelmäßiges Intervallfasten, wie z. B. mit der 16/8-Methode, die Insulinsensitivität. Daher reduziert es nicht nur hohe Insulinspiegel.

Intervallfasten kann erwiesenermaßen Insulinresistenz rückgängig machen, was die meisten Diäten allein nicht können (Halberg et al. 2005⁵¹).

Darüber hinaus bringt eine Fasten-Entschlackung viele gesundheitliche Vorteile. Entsprechend induziert Fasten einen natürlichen Reinigungsmechanismus, der kaputte Zellteile durch neue ersetzt und Giftstoffe aus dem Körper leitet.

Diese Entdeckung von „Autophagie“ wurde 2016 mit dem Nobelpreis für Physiologie oder Medizin prämiert (Levine et al. 2017⁵²).

Nichtsdestotrotz gibt es viele Mythen über das Fasten, die abschreckend wirken. Zum Beispiel wird man beim Fasten nicht mit Hunger überwältigt, wie viel vermuten.

Entsprechend haben Forscher an der Universität Wien gezeigt, dass das Hungerhormon Ghrelin im Laufe einer Fastenperiode nach einem Höhepunkt am ersten Nachmittag abnimmt und niedrig bleibt (Natalucci et al. 2005⁵³).

Überdies bleibt laut Forschungsergebnissen auch der Blutzuckerspiegel stabil, wenn durch Fasten auf Verbrennung des Körperfetts zur Energiegewinnung umgestellt wird (Merimee et al. 1974⁵⁴).

Daher ist die Zufuhr von Kohlenhydraten schlichtweg nicht zwingend notwendig. Und ist es nicht das Körperfett, das uns allgemein Sorge bereitet? Folglich wird der Abbau von Körperfett so oder so nicht schaden.

Im Gegensatz zu hartnäckigen Gerüchten führt Fasten auch nicht zu Muskelabbau, wie Du sehen wirst, wenn wir Intervallfasten und Kalorieneinschränkung vergleichen.

Kein Kalorienzählen

Auch beim Fasten sind Hormone ausschlaggebend. Denn der wesentliche Unterschied zwischen weniger, aber häufigerem Essen und klaren Perioden ohne Nahrungsaufnahme ist eine hormonelle Veränderung.

Insbesondere sinkt beim Fasten der Insulinspiegel. Denn das wurde bei einer randomisierten Studie an jungen übergewichtigen Frauen beobachtet.

Demnach zeigt Intervallfasten eine stärkere Abnahme des Nüchtern-Insulinspiegels sowie der Insulinresistenz im Vergleich zur konventionellen Kalorienreduktion.

Der intermittierende Charakter des Fastens macht als natürliches Mittel gegen Insulinresistenz den Unterschied.

Warum?

Fasten setzt einen Überlebensmechanismus in Gang. Die Natur hat den Menschen so konzipiert, dass er in Zeiten der Nahrungsmittelknappheit gespeicherte Energie nutzt. Deshalb speichern wir Körperfett.

Daher steigt auch das Wachstumshormon beim Fasten an. Da es die Muskelmasse schützt, stellt das Wachstumshormon die körperliche Tüchtigkeit in Zeiten von Nahrungsmittelknappheit sicher.

Außerdem steigt das Hormon Noradrenalin an, um den Grundumsatz des Stoffwechsels aufrechtzuerhalten (Zauner et al. 2000⁵⁵).

Im Gegensatz zu Intervallfasten führt die konventionelle Kalorienrestriktion zu einem Verlust an Muskelmasse. Außerdem sinkt der Grundumsatz des Stoffwechsels, wenn Du weniger, aber häufig isst.

Der natürliche Weg

Hormone sind die Botenstoffe, die über den Hypothalamus im Gehirn das Körpergewicht regulieren.

Und der menschliche Körper hat das Ziel, ein langfristig stabiles Gewicht sicherzustellen. Aus diesem Grund verringert er die Stoffwechsel-Funktion bei Kalorienrestriktion.

Darum nehmen Menschen schlagartig zu, wenn sie aufhören, Essen zu portionieren, und dauerhaft Sport zu treiben.

Denn der Stoffwechsel muss die chronische Kalorieneinschränkung bei höherem Kalorienverbrauch kompensieren. Und dieser erholt sich nicht einmal nach sechs Jahren vollständig davon.

Das zeigt eine Studie mit den Teilnehmern der Abnehm-Fernsehsendung “The Biggest Loser”.

Dabei blieb die schwache Stoffwechselrate bei jenen, die während der Kalorienrestriktion am meisten Gewicht verloren, am längsten bestehen.

Folglich mussten gerade diese Teilnehmerinnen und Teilnehmer einen starken Jo-Jo-Effekt feststellen und nahmen rapide wieder zu (Fothergill et al. 2016⁵⁶).

Dieser kompensatorische Effekt einer niedrigeren Stoffwechselrate gepaart mit ständigem Hunger durch häppchenweises Essen besiegelt das vielseits bewiesene Versagen konventioneller Kalorienreduktion.

Dementsprechend zeigte eine empirische Studie aus Großbritannien, dass sage und schreibe 99,5 Prozent übergewichtiger Frauen und Männer durch die konventionelle Methode nicht erfolgreich abnehmen konnten (Flides et al. 2015⁵⁷).

Im Gegensatz zur Kalorienrestriktion verändert Intervallfasten den Hormonhaushalt zum Positiven.

Nachdem es Hormone sind, die unseren Körper steuern, obsiegt als Mittel gegen Insulinresistenz das Intervallfasten. Denn es bekämpft primäre sowie sekundäre Ursachen der Insulinresistenz:

• Hohe Insulinspeigel
• Viszerales Fett

Fazit

Kohlenhydratarme, fettreiche ketogene Ernährung und Intervallfasten sind natürliche Mittel, die Insulinresistenz und sogar Typ-2-Diabetes rückgängig machen können.

Denn diese Methoden senken einerseits den Insulinspiegel, andererseits helfen sie, intra-hepatisches Fett zu verbrennen. Somit bekämpfen sie die Fettleber.

Dementgegen ist das Symptom, hohen Blutzucker, medikamentös zu behandeln, keine nachhaltige Lösung.

Solange die Ernährung hohe Insulinspiegel verursacht, werden Insulinresistenz, Fettleibigkeit, Diabetes, Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Krebs und die Sterblichkeit allgemein gefördert (Smoke et al. 2005⁵⁸; Johnson et al. 2010⁵⁹; Stoekenbroek et al. 2015⁶⁰).

Insulinresistenz rückgängig machen FAQ

Kann man Insulinresistenz rückgängig machen?

Ja, man kann Insulinresistenz rückgängig machen. Natürliche Mittel gegen Insulinresistenz sind eine Low Carb Ernährung und Intervallfasten.

Welcher Sport bei Insulinresistenz?

Je nach körperlicher Verfassung kann sowohl Ausdauer- als auch Kraftsport bei Insulinresistenz hilfreich sein. Allerdings wirkt Sport nicht direkt gegen Insulinresistenz in der Leber, wo der Kern der Erkrankung liegt.

Wie äußert sich eine Insulinresistenz?

Insulinresistenz äußert sich über ein hohes Verhältnis von Taille zu Körpergröße (Waist-to-Height-Ratio, WtHR). Ein Wert von 0,4 bis 0,56 zeigt ein geringes bis gar kein Insulinresistenzrisiko. Mit dem Wert steigt das Risiko für Viszeralfett und somit für Insulinresistenz.

Wie oft essen bei Insulinresistenz?

Je weniger oft man bei Insulinresistenz isst, desto besser. Denn laut Studien ist Fasten das wirksamste natürliche Mittel gegen Insulinresistenz. Ständiges Essen fördert hingegen Insulinresistenz.

Was passiert bei einer Insulinresistenz?

Bei einer Insulinresistenz ist die Reaktion des Körpers auf das Hormon Insulin beeinträchtigt. Infolgedessen schüttet der Körper mehr Insulin aus, um den Blutzucker zu regulieren. Die häufigste Nebenwirkung davon ist Gewichtszunahme.

Ist eine Insulinresistenz schon Diabetes?

Insulinresistenz ist noch keine Typ-2-Diabetes, aber eine Vorstufe davon. Darüber hinaus erhöht Insulinresistenz das Risiko von Fettleibigkeit, Fettleber und Herzkreislauferkrankungen.

Wie kommt es zu einer Insulinresistenz?

Dauerhaft hohe Insulinspiegel sind die Ursache von Insulinresistenz. Infolgedessen muss der Körper noch mehr Insulin produzieren. Das führt wiederum zu stärkerer Insulinresistenz – ein Teufelskreis.

Wie kann man Insulinresistenz testen?

Das Verhältnis von Taille zu Körpergröße (Waist to Height Ratio, WtHR) ist ein schneller und kostengünstiger Weg, Anzeichen von Insulinresistenz zu testen. Ein Wert von 0,4 bis 0,56 zeigt ein geringes bis gar kein Insulinresistenzrisiko.

Literatur

#1-10

¹Menke A, Casagrande S, Geiss L, Cowie CC. Prevalence of and Trends in Diabetes Among Adults in the United States, 1988-2012. JAMA. 2015 Sep 8;314(10):1021-9. doi: 10.1001/jama.2015.10029. PubMed PMID: 26348752.

²Herman ME, O’Keefe JH, Bell DSH, Schwartz SS. Insulin Therapy Increases Cardiovascular Risk in Type 2 Diabetes. Prog Cardiovasc Dis. 2017 Nov – Dec;60(3):422-434. doi: 10.1016/j.pcad.2017.09.001. Epub 2017 Sep 25. Review. PubMed PMID: 28958751.

³Orgel E, Mittelman SD. The links between insulin resistance, diabetes, and cancer. Curr Diab Rep. 2013 Apr;13(2):213-22. doi: 10.1007/s11892-012-0356-6. Review. PubMed PMID: 23271574; PubMed Central PMCID: PMC3595327.

⁴Ferreira LSS, Fernandes CS, Vieira MNN, De Felice FG. Insulin Resistance in Alzheimer’s Disease. Front Neurosci. 2018;12:830. doi: 10.3389/fnins.2018.00830. eCollection 2018. Review. PubMed PMID: 30542257; PubMed Central PMCID: PMC6277874.

⁵Athauda D, Foltynie T. Insulin resistance and Parkinson’s disease: A new target for disease modification?. Prog Neurobiol. 2016 Oct – Nov;145-146:98-120. doi: 10.1016/j.pneurobio.2016.10.001. Epub 2016 Oct 3. Review. PubMed PMID: 27713036.

⁶Fung J. The Obesity Code: Unlocking the Secrets of Weight Loss. Vancouver: Greystone Books, 2016.

⁷Corkey BE. Banting lecture 2011: hyperinsulinemia: cause or consequence?. Diabetes. 2012 Jan;61(1):4-13. doi: 10.2337/db11-1483. PubMed PMID: 22187369; PubMed Central PMCID: PMC3237642.

⁸Fung J. The Obesity Code: Unlocking the Secrets of Weight Loss. Vancouver: Greystone Books, 2016.

⁹Rizza RA, Mandarino LJ, Genest J, Baker BA, Gerich JE. Production of insulin resistance by hyperinsulinaemia in man. Diabetologia. 1985 Feb;28(2):70-5. doi: 10.1007/bf00279918. PubMed PMID: 3884419.

¹⁰Del Prato S, Leonetti F, Simonson DC, Sheehan P, Matsuda M, DeFronzo RA. Effect of sustained physiologic hyperinsulinaemia and hyperglycaemia on insulin secretion and insulin sensitivity in man. Diabetologia. 1994 Oct;37(10):1025-35. doi: 10.1007/bf00400466. PubMed PMID: 7851681.

#11-19

¹¹Pontiroli AE, Alberetto M, Capra F, Pozza G. The glucose clamp technique for the study of patients with hypoglycemia: insulin resistance as a feature of insulinoma. J Endocrinol Invest. 1990 Mar;13(3):241-5. doi: 10.1007/BF03349549. PubMed PMID: 2195099.

¹²Ghosh S, Roychowdhury B, Mukhopadhyay S, Chowdhury S. Clearance of acanthosis nigricans associated with insulinoma following surgical resection. QJM. 2008 Nov;101(11):899-900. doi: 10.1093/qjmed/hcn098. Epub 2008 Jul 31. PubMed PMID: 18669553.

¹³Fung J. The Obesity Code: Unlocking the Secrets of Weight Loss. Vancouver: Greystone Books, 2016.

¹⁴Colditz GA, Willett WC, Stampfer MJ, Manson JE, Hennekens CH, Arky RA, Speizer FE. Weight as a risk factor for clinical diabetes in women. Am J Epidemiol. 1990 Sep;132(3):501-13. doi: 10.1093/oxfordjournals.aje.a115686. PubMed PMID: 2389754.

¹⁵Powell A. Obesity? Diabetes? We’ve been set up. Cambridge, MA: The Harvard Gazette, 2012.

¹⁶Colditz GA, Willett WC, Rotnitzky A, Manson JE. Weight gain as a risk factor for clinical diabetes mellitus in women. Ann Intern Med. 1995 Apr 1;122(7):481-6. doi: 10.7326/0003-4819-122-7-199504010-00001. PubMed PMID: 7872581.

¹⁷Fung J, Teicholz N. The Diabetes Code: Prevent and Reverse Type 2 Diabetes Naturally. Vancouver: Greystone Books, 2018.

¹⁸Tabák AG, Jokela M, Akbaraly TN, Brunner EJ, Kivimäki M, Witte DR. Trajectories of glycaemia, insulin sensitivity, and insulin secretion before diagnosis of type 2 diabetes: an analysis from the Whitehall II study. Lancet. 2009 Jun 27;373(9682):2215-21. doi: 10.1016/S0140-6736(09)60619-X. Epub 2009 Jun 8. PubMed PMID: 19515410; PubMed Central PMCID: PMC2726723.

¹⁹Taksali SE, Caprio S, Dziura J, Dufour S, Calí AM, Goodman TR, Papademetris X, Burgert TS, Pierpont BM, Savoye M, Shaw M, Seyal AA, Weiss R. High visceral and low abdominal subcutaneous fat stores in the obese adolescent: a determinant of an adverse metabolic phenotype. Diabetes. 2008 Feb;57(2):367-71. doi: 10.2337/db07-0932. Epub 2007 Oct 31. PubMed PMID: 17977954.

#20-25

²⁰Fabbrini E, Magkos F, Mohammed BS, Pietka T, Abumrad NA, Patterson BW, Okunade A, Klein S. Intrahepatic fat, not visceral fat, is linked with metabolic complications of obesity. Proc Natl Acad Sci U S A. 2009 Sep 8;106(36):15430-5. doi: 10.1073/pnas.0904944106. Epub 2009 Aug 24. PubMed PMID: 19706383; PubMed Central PMCID: PMC2741268.

²¹Bray GA, Jablonski KA, Fujimoto WY, Barrett-Connor E, Haffner S, Hanson RL, Hill JO, Hubbard V, Kriska A, Stamm E, Pi-Sunyer FX. Relation of central adiposity and body mass index to the development of diabetes in the Diabetes Prevention Program. Am J Clin Nutr. 2008 May;87(5):1212-8. doi: 10.1093/ajcn/87.5.1212. PubMed PMID: 18469241; PubMed Central PMCID: PMC2517222.

²²Fabbrini E, Tamboli RA, Magkos F, Marks-Shulman PA, Eckhauser AW, Richards WO, Klein S, Abumrad NN. Surgical removal of omental fat does not improve insulin sensitivity and cardiovascular risk factors in obese adults. Gastroenterology. 2010 Aug;139(2):448-55. doi: 10.1053/j.gastro.2010.04.056. Epub 2010 May 7. PubMed PMID: 20457158; PubMed Central PMCID: PMC2910849.

²³Jakobsen MU, Berentzen T, Sørensen TI, Overvad K. Abdominal obesity and fatty liver. Epidemiol Rev. 2007;29:77-87. doi: 10.1093/epirev/mxm002. Epub 2007 May 2. Review. PubMed PMID: 17478441.

²⁴Matos LN, Giorelli Gde V, Dias CB. Correlation of anthropometric indicators for identifying insulin sensitivity and resistance. Sao Paulo Med J. 2011 Jan 6;129(1):30-5. doi: 10.1590/s1516-31802011000100006. PubMed PMID: 21437506.

²⁵Wander PL, Boyko EJ, Leonetti DL, McNeely MJ, Kahn SE, Fujimoto WY. Change in visceral adiposity independently predicts a greater risk of developing type 2 diabetes over 10 years in Japanese Americans. Diabetes Care. 2013 Feb;36(2):289-93. doi: 10.2337/dc12-0198. Epub 2012 Sep 10. PubMed PMID: 22966093; PubMed Central PMCID: PMC3554282.

#26-29

²⁶Fujimoto WY, Jablonski KA, Bray GA, Kriska A, Barrett-Connor E, Haffner S, Hanson R, Hill JO, Hubbard V, Stamm E, Pi-Sunyer FX. Body size and shape changes and the risk of diabetes in the diabetes prevention program. Diabetes. 2007 Jun;56(6):1680-5. doi: 10.2337/db07-0009. Epub 2007 Mar 15. PubMed PMID: 17363740; PubMed Central PMCID: PMC2528279.

²⁷Taylor R, Holman RR. Normal weight individuals who develop type 2 diabetes: the personal fat threshold. Clin Sci (Lond). 2015 Apr;128(7):405-10. doi: 10.1042/CS20140553. PubMed PMID: 25515001.

²⁸Fung J, Teicholz N. The Diabetes Code: Prevent and Reverse Type 2 Diabetes Naturally. Vancouver: Greystone Books, 2018.

²⁹Ashwell M, Gunn P, Gibson S. Waist-to-height ratio is a better screening tool than waist circumference and BMI for adult cardiometabolic risk factors: systematic review and meta-analysis. Obes Rev. 2012 Mar;13(3):275-86. doi: 10.1111/j.1467-789X.2011.00952.x. Epub 2011 Nov 23. Review. PubMed PMID: 22106927.

#30-36

³⁰Fung J. The Obesity Code: Unlocking the Secrets of Weight Loss. Vancouver: Greystone Books, 2016.

³¹Le Stunff C, Bougnères P. Early changes in postprandial insulin secretion, not in insulin sensitivity, characterize juvenile obesity. Diabetes. 1994 May;43(5):696-702. doi: 10.2337/diab.43.5.696. PubMed PMID: 8168647.

³²Lingvay I, Guth E, Islam A, Livingston E. Rapid improvement in diabetes after gastric bypass surgery: is it the diet or surgery?. Diabetes Care. 2013 Sep;36(9):2741-7. doi: 10.2337/dc12-2316. Epub 2013 Mar 25. PubMed PMID: 23530013; PubMed Central PMCID: PMC3747905.

³³Schauer PR, Bhatt DL, Kirwan JP, Wolski K, Aminian A, Brethauer SA, Navaneethan SD, Singh RP, Pothier CE, Nissen SE, Kashyap SR. Bariatric Surgery versus Intensive Medical Therapy for Diabetes – 5-Year Outcomes. N Engl J Med. 2017 Feb 16;376(7):641-651. doi: 10.1056/NEJMoa1600869. PubMed PMID: 28199805; PubMed Central PMCID: PMC5451258.

³⁴O’Gorman DJ, Karlsson HK, McQuaid S, Yousif O, Rahman Y, Gasparro D, Glund S, Chibalin AV, Zierath JR, Nolan JJ. Exercise training increases insulin-stimulated glucose disposal and GLUT4 (SLC2A4) protein content in patients with type 2 diabetes. Diabetologia. 2006 Dec;49(12):2983-92. doi: 10.1007/s00125-006-0457-3. Epub 2006 Sep 26. PubMed PMID: 17019595.

³⁵Boulé NG, Haddad E, Kenny GP, Wells GA, Sigal RJ. Effects of exercise on glycemic control and body mass in type 2 diabetes mellitus: a meta-analysis of controlled clinical trials. JAMA. 2001 Sep 12;286(10):1218-27. doi: 10.1001/jama.286.10.1218. Review. PubMed PMID: 11559268.

³⁶Fung J, Teicholz N. The Diabetes Code: Prevent and Reverse Type 2 Diabetes Naturally. Vancouver: Greystone Books, 2018.

#37-43

³⁷Taksali SE, Caprio S, Dziura J, Dufour S, Calí AM, Goodman TR, Papademetris X, Burgert TS, Pierpont BM, Savoye M, Shaw M, Seyal AA, Weiss R. High visceral and low abdominal subcutaneous fat stores in the obese adolescent: a determinant of an adverse metabolic phenotype. Diabetes. 2008 Feb;57(2):367-71. doi: 10.2337/db07-0932. Epub 2007 Oct 31. PubMed PMID: 17977954.

³⁸Bawden S, Stephenson M, Falcone Y, Lingaya M, Ciampi E, Hunter K, Bligh F, Schirra J, Taylor M, Morris P, Macdonald I, Gowland P, Marciani L, Aithal GP. Increased liver fat and glycogen stores after consumption of high versus low glycaemic index food: A randomized crossover study. Diabetes Obes Metab. 2017 Jan;19(1):70-77. doi: 10.1111/dom.12784. Epub 2016 Sep 29. PubMed PMID: 27593525.

³⁹Angulo P, Lindor KD. Non-alcoholic fatty liver disease. J Gastroenterol Hepatol. 2002 Feb;17 Suppl:S186-90. doi: 10.1046/j.1440-1746.17.s1.10.x. Review. PubMed PMID: 12000605.

⁴⁰Holt SH, Miller JC, Petocz P. An insulin index of foods: the insulin demand generated by 1000-kJ portions of common foods. Am J Clin Nutr. 1997 Nov;66(5):1264-76. doi: 10.1093/ajcn/66.5.1264. PubMed PMID: 9356547.

⁴¹Nuttall FQ, Gannon MC. Plasma glucose and insulin response to macronutrients in nondiabetic and NIDDM subjects. Diabetes Care. 1991 Sep;14(9):824-38. doi: 10.2337/diacare.14.9.824. Review. PubMed PMID: 1959475.

⁴²Pepino MY, Tiemann CD, Patterson BW, Wice BM, Klein S. Sucralose affects glycemic and hormonal responses to an oral glucose load. Diabetes Care. 2013 Sep;36(9):2530-5. doi: 10.2337/dc12-2221. Epub 2013 Apr 30. PubMed PMID: 23633524; PubMed Central PMCID: PMC3747933.

⁴³Just T, Pau HW, Engel U, Hummel T. Cephalic phase insulin release in healthy humans after taste stimulation?. Appetite. 2008 Nov;51(3):622-7. doi: 10.1016/j.appet.2008.04.271. Epub 2008 May 10. PubMed PMID: 18556090.

#44-49

⁴⁴Masharani U, Sherchan P, Schloetter M, Stratford S, Xiao A, Sebastian A, Nolte Kennedy M, Frassetto L. Metabolic and physiologic effects from consuming a hunter-gatherer (Paleolithic)-type diet in type 2 diabetes. Eur J Clin Nutr. 2015 Aug;69(8):944-8. doi: 10.1038/ejcn.2015.39. Epub 2015 Apr 1. PubMed PMID: 25828624.

⁴⁵Mozaffarian D, Rimm EB, Herrington DM. Dietary fats, carbohydrate, and progression of coronary atherosclerosis in postmenopausal women. Am J Clin Nutr. 2004 Nov;80(5):1175-84. doi: 10.1093/ajcn/80.5.1175. PubMed PMID: 15531663; PubMed Central PMCID: PMC1270002.

⁴⁶Siri-Tarino PW, Sun Q, Hu FB, Krauss RM. Meta-analysis of prospective cohort studies evaluating the association of saturated fat with cardiovascular disease. Am J Clin Nutr. 2010 Mar;91(3):535-46. doi: 10.3945/ajcn.2009.27725. Epub 2010 Jan 13. PubMed PMID: 20071648; PubMed Central PMCID: PMC2824152.

⁴⁷Ramsden CE, Zamora D, Leelarthaepin B, Majchrzak-Hong SF, Faurot KR, Suchindran CM, Ringel A, Davis JM, Hibbeln JR. Use of dietary linoleic acid for secondary prevention of coronary heart disease and death: evaluation of recovered data from the Sydney Diet Heart Study and updated meta-analysis. BMJ. 2013 Feb 4;346:e8707. doi: 10.1136/bmj.e8707. PubMed PMID: 23386268; PubMed Central PMCID: PMC4688426.

⁴⁸Westman EC, Yancy WS Jr, Mavropoulos JC, Marquart M, McDuffie JR. The effect of a low-carbohydrate, ketogenic diet versus a low-glycemic index diet on glycemic control in type 2 diabetes mellitus. Nutr Metab (Lond). 2008 Dec 19;5:36. doi: 10.1186/1743-7075-5-36. PubMed PMID: 19099589; PubMed Central PMCID: PMC2633336.

⁴⁹Jackson IM, McKiddie MT, Buchanan KD. Effect of fasting on glucose and insulin metabolism of obese patients. Lancet. 1969 Feb 8;1(7589):285-7. doi: 10.1016/s0140-6736(69)91039-3. PubMed PMID: 4178981.

#50-55

⁵⁰Catenacci VA, Pan Z, Ostendorf D, Brannon S, Gozansky WS, Mattson MP, Martin B, MacLean PS, Melanson EL, Troy Donahoo W. A randomized pilot study comparing zero-calorie alternate-day fasting to daily caloric restriction in adults with obesity. Obesity (Silver Spring). 2016 Sep;24(9):1874-83. doi: 10.1002/oby.21581. PubMed PMID: 27569118; PubMed Central PMCID: PMC5042570.

⁵¹Halberg N, Henriksen M, Söderhamn N, Stallknecht B, Ploug T, Schjerling P, Dela F. Effect of intermittent fasting and refeeding on insulin action in healthy men. J Appl Physiol (1985). 2005 Dec;99(6):2128-36. doi: 10.1152/japplphysiol.00683.2005. Epub 2005 Jul 28. PubMed PMID: 16051710.

⁵²Levine B, Klionsky DJ. Autophagy wins the 2016 Nobel Prize in Physiology or Medicine: Breakthroughs in baker’s yeast fuel advances in biomedical research. Proc Natl Acad Sci U S A. 2017 Jan 10;114(2):201-205. doi: 10.1073/pnas.1619876114. Epub 2016 Dec 30. PubMed PMID: 28039434; PubMed Central PMCID: PMC5240711.

⁵³Natalucci G, Riedl S, Gleiss A, Zidek T, Frisch H. Spontaneous 24-h ghrelin secretion pattern in fasting subjects: maintenance of a meal-related pattern. Eur J Endocrinol. 2005 Jun;152(6):845-50. doi: 10.1530/eje.1.01919. PubMed PMID: 15941923.

⁵⁴Merimee TJ, Tyson JE. Stabilization of plasma glucose during fasting; Normal variations in two separate studies. N Engl J Med. 1974 Dec 12;291(24):1275-8. doi: 10.1056/NEJM197412122912404. PubMed PMID: 4431434.

⁵⁵Zauner C, Schneeweiss B, Kranz A, Madl C, Ratheiser K, Kramer L, Roth E, Schneider B, Lenz K. Resting energy expenditure in short-term starvation is increased as a result of an increase in serum norepinephrine. Am J Clin Nutr. 2000 Jun;71(6):1511-5. doi: 10.1093/ajcn/71.6.1511. PubMed PMID: 10837292.

#56-60

⁵⁶Fothergill E, Guo J, Howard L, Kerns JC, Knuth ND, Brychta R, Chen KY, Skarulis MC, Walter M, Walter PJ, Hall KD. Persistent metabolic adaptation 6 years after “The Biggest Loser” competition. Obesity (Silver Spring). 2016 Aug;24(8):1612-9. doi: 10.1002/oby.21538. Epub 2016 May 2. PubMed PMID: 27136388; PubMed Central PMCID: PMC4989512.

⁵⁷Fildes A, Charlton J, Rudisill C, Littlejohns P, Prevost AT, Gulliford MC. Probability of an Obese Person Attaining Normal Body Weight: Cohort Study Using Electronic Health Records. Am J Public Health. 2015 Sep;105(9):e54-9. doi: 10.2105/AJPH.2015.302773. Epub 2015 Jul 16. PubMed PMID: 26180980; PubMed Central PMCID: PMC4539812.

⁵⁸Smooke S, Horwich TB, Fonarow GC. Insulin-treated diabetes is associated with a marked increase in mortality in patients with advanced heart failure. Am Heart J. 2005 Jan;149(1):168-74. doi: 10.1016/j.ahj.2004.07.005. PubMed PMID: 15660049.

⁵⁹Johnson JA, Gale EA. Diabetes, insulin use, and cancer risk: are observational studies part of the solution-or part of the problem?. Diabetes. 2010 May;59(5):1129-31. doi: 10.2337/db10-0334. PubMed PMID: 20427699; PubMed Central PMCID: PMC2857892.

⁶⁰Stoekenbroek RM, Rensing KL, Bernelot Moens SJ, Nieuwdorp M, DeVries JH, Zwinderman AH, Stroes ES, Currie CJ, Hutten BA. High daily insulin exposure in patients with type 2 diabetes is associated with increased risk of cardiovascular events. Atherosclerosis. 2015 Jun;240(2):318-23. doi: 10.1016/j.atherosclerosis.2015.03.040. Epub 2015 Mar 30. PubMed PMID: 25864162.