Unterschied: Insulinresistenz und Diabetes Typ 2

Während Typ-1-Diabetes eine Autoimmunerkrankung ist, wird Typ 2 durch Ernährung induziert. Auch der Unterschied zwischen Insulinresistenz und Typ 2 Diabetes ist für viele verblüffend.

Was ist Insulinresistenz?

Insulinresistenz ist die Beeinträchtigte Reaktion des Körpers auf das Hormon Insulin. Sie lässt sich am besten durch eine Analogie erklären.

Da Insulin ein Hormon ist, wirkt es als Botenstoff bzw. Schlüssel für den Rezeptor – das Schloss – einer Zelle.

Wenn Insulin die Tür zu einer Zelle nicht mehr vollständig öffnen kann, hat die Zelle Insulinresistenz entwickelt.

Da sich die Tür nicht vollständig geöffnet hat, gelangt weniger Glukose als benötigt in die Zelle. Infolgedessen verlangt die Zelle nach mehr Glukose.

Deshalb reagiert der Körper auf den Energiemangel der Zelle, indem er mehr Insulin produziert und so für eine ausreichende Aufnahme an Glukose sorgt.

Nehmen wir an, dass eine gesunde Zelle einen Schlüssel (Insulin) benötigt, um zwölf Glukosemoleküle hereinzulassen, während eine Zelle mit einem insulinresistenten Rezeptor nur sechs Moleküle aufnehmen kann.

Infolgedessen muss der Körper nun zwei Schlüssel senden, um die resistente Zelle vollständig zu öffnen und die zwölf Glukoseeinheiten einzulassen. So kann die Energieversorgung der Zelle gesichert werden.

Allerdings geht das auf Kosten anhaltend hoher Insulinspiegel – sogenannter „Hyperinsulinämie“.

Denn sobald Zellen eine Insulinresistenz entwickelt haben, steigt der Insulinspiegel automatisch an. Und das verursacht folgenden Teufelskreis:

• Insulinresistenz erhöht die Insulinproduktion
• Höhere Insulinspiegel führen zu erhöhter Insulinresistenz

Dementsprechend kann sich Insulinresistenz im Laufe der Zeit selbst ins Extreme treiben (Fung 2016¹).

Unterschied: Insulinresistenz und Diabetes Typ 2

Um Parallelen zwischen Insulinresistenz und Typ-2-Diabetes zu ziehen, müssen wir folgende Punkte erläutern:

• Zusammenhang zwischen Diabetes und Insulinresistenz
• Unterschied zwischen Typ-1- und Typ-2-Diabetes
• Typ-1-Diabetes vor der Entdeckung von Insulin

Nachdem diese Punkte erläutert wurden, wird Dir klar sein, in welchem Verhältnis Insulinresistenz und Diabetes Typ 2 zueinanderstehen.

Unterschied: Diabetes Typ 1 und 2

Vergleicht man Typ-1- und. Typ-2-Diabetes, so zeigt sich, dass diese verwandten Erkrankungen in vielerlei Hinsicht gegensätzlich sind.

Erstens ist es bei Typ-1-Diabetes das Immunsystems, das jene Zellen in der Bauchspeicheldrüse attackiert, die Insulin produzieren.

Da die Antikörper des Immunsystems Typ-1-Diabetes auslösen, handelt es sich um eine Autoimmunkrankheit.

Im Gegenteil dazu, verursachen Ernährung und Lebensstil Typ-2-Diabetes im Laufe von Jahren bzw. sogar Jahrzehnten.

Aufgrund der Auslöschung der insulinproduzierenden Zellen kann man Typ-1-Diabetes nicht einfach rückgängig machen.

Typ-2-Diabetes kann hingegen auf die gleiche Weise rückgängig gemacht werden, wie er entstanden ist – durch Ernährung und Lebensstil.

Typ-1-Diabetes vor Insulin

Wenn man in der Geschichte zurückblickt, zeigt sich, dass der Menschheit seit Jahrhunderten bewusst ist, dass Typ-1-Diabetes buchstäblich Fleisch wegschmelzen kann.

Aus diesem Grund war Typ-1-Diabetes grundsätzlich tödlich, bevor Insulin synthetisch hergestellt werden konnte.

Denn ohne Insulinbehandlung verlieren Typ-1-Diabetiker Gewicht, egal wie viele Kalorien sie zu sich nehmen.

Daher wissen wir, dass niedrige Insulinspiegel nachweislich zu Gewichtsverlust führen.

Deshalb wird Insulin auch als das Speicherhormon des menschlichen Körpers bezeichnet. Denn die Speicherung von Energie benötigt das Zutun von Insulin.

Diabetes und Insulinresistenz

Mehr als 50% der US-Einwohner weisen bereits eine Diabetes-Vorstufe auf (Menke et al. 2015²).

Und diese Tendenz wird weltweit steigen, vor allem wenn man den rücksichtslosen Zuckerkonsum in Asien bemerkt.

Aber im Hinblick auf die pandemischen Ausmaße von Insulinresistenz und Diabetes sprechen wir über den Diabetes-Typ, der auf Insulinresistenz basiert.

Typ-1- und Typ-2-Diabetes haben gemeinsame Symptome und Namen, aber wir wissen mittlerweile, dass sie sich völlig unterschiedlich entwickeln.

Während Typ-1-Diabetes eine Autoimmunerkrankung ist, handelt es sich bei Typ-2-Diabetes um eine Insulinresistenz-Erkrankung.

Dementsprechend ist Insulinresistenz nicht nur mit Fettleibigkeit, nichtalkoholischer Fettleber, metabolischem Syndrom und Typ-2-Diabetes verbunden. Sie ist vielmehr der verursachende Kern dieser Krankheiten.

Daher müssen wir einen Blick darauf werfen, wie sich Insulinresistenz entwickelt und zu Typ-2-Diabetes voranschreitet, um diesen Zusammenhang zu verstehen.

Von Insulinresistenz zu Diabetes Typ 2

Was ist nun der Unterschied zwischen Insulinresistenz und Diabetes Typ 2?

Es handelt sich nicht um unterschiedliche Erkrankungen, vielmehr um unterschiedliche Entwicklungsstufen.

Im Wesentlichen handelt es sich bei Typ-2-Diabetes um stark fortgeschrittene Insulinresistenz (Fung 2018³).

Wenn die Ernährung zu ständig hohem Blutzucker führt, reagiert der Körper mit Hyperinsulinämie, um die Glukose aus dem Blut zu entfernen.

Und diese übermäßige Insulinsekretion führt mit der Zeit zu der dem Typ-2-Diabetes zugrunde liegenden Vorerkrankung – Insulinresistenz.

Daher ist Hyperinsulinämie die Hauptursache von Insulinresistenz, Fettleibigkeit und Typ-2-Diabetes (Corkey 2012⁴).

So sieht auch der Weg zum Typ-2-Diabetes aus:

1. Mästende kohlenhydratreiche Ernährung
2. Dauerhaft hohe Insulinspiegel
3. Insulinresistenz
4. Noch höhere Insulinspiegel
5. Schwere Insulinresistenz (Prä-Diabetes)
6. Noch höhere Insulinspiegel treiben die Resistenz an
7. Typ-2-Diabetes

Daher liegt der Ursprung des Übels in übermäßigem Glukose- und Fructose-Konsum (Tafelzucker besteht aus einem Molekül Fructose und einem Molekül Glukose).

Kurz gesagt, Typ-2-Diabetes ist eine Störung, die vollständig durch zu viel Zucker ausgelöst wird.

Hyperinsulinämie führt mit der Zeit zu Insulinresistenz in Leberzellen.

Die daraus entstehende Fettleber führt zu verstärkter Insulinresistenz, bis sich auch in anderen Organen wie der Bauchspeicheldrüse Fettablagerungen bilden.

Sobald sich auch eine (sozusagen) Fett-Bauchspeicheldrüse entwickelt hat, sind dort die Betazellen nicht mehr in der Lage, Insulin normal zu produzieren.

Dann beginnen die enorm hohen Insulinspiegel zu sinken. Dieser Rückgang der Insulinproduktion im Laufe der Zeit wird als Beta-Zell-Dysfunktion bezeichnet (DeFronzo 2009⁵).

Schließlich dauert es etwa ein bis zwei Jahre, bis die Diagnose voll entwickelter Typ-2-Diabetes gestellt wird.

Insulinresistenz-Test

Eine genaue Methode zum Test von Insulinresistenz ist die Magnetresonanztomographie (MRT). Diese Methode ist jedoch teuer. Ebenso ist ein Bluttest zeit- und kostenintensiv.

Aber um bereits die ersten Symptome einer Insulinresistenz zu Hause zu testen, brauchen wir eine billigere und einfachere Möglichkeit.

Auch der Body-Mass-Index (BMI) ist kein guter Indikator für eine Insulinresistenz, da Menschen auch innerhalb des „gesunden“ Bereichs Insulinresistenz entwickeln können.

Im Gegensatz dazu ist ein großer Taillenumfang ein besserer Indikator, da er mit viszeralen Fettdepots korreliert. Dementsprechend ist er ein Maß für die Verteilung der Körpermasse um den Rumpf herum (Fung et al. 2018⁶).

Da viszerales Fett die Art von Fett ist, die sich in und um Organe in diesem Bereich ansammelt, ist es ein klares Zeichen für Insulinresistenz.

Wenn sich Fett in der Leber ansammelt, werden die Leberzellen insulinresistent. Und das ist nicht nur für den Stoffwechsel katastrophal. Wir kennen diese Wurzel der schweren Insulinresistenz auch als Fettleber.

Deshalb fanden Forscher heraus, dass der Taillenumfang optimal ist, wenn er der Hälfte der Körpergröße entspricht. Zum Beispiel ist ein Taillenumfang von 86 cm ideal für eine Person, die 1,72 m groß ist.

Das Verhältnis zwischen Taille und Körpergröße ist leicht zu messen und anzuwenden, da die erstrebenswerten Ergebnisse unabhängig vom Alter zwischen 0,4 und 0,6 sind.

Darüber hinaus ist das Verhältnis zwischen Taille und Körpergröße ein besserer Prädiktor für verlorene Lebensjahre als der BMI oder andere auf Gesamtgewicht oder Körperfett basierende Maße (Ashwell et al. 2012⁷).

Aus diesem Grund ist das Taille-zu-Körpergröße-Verhältnis (engl. „Waist-to-Height-Ratio“ oder WHtR) ein einfaches Maß, um zu Hause erste Symptome von Insulinresistenz zu testen.

Insulinresistenz beheben

Bariatrische Eingriffe haben bewiesen, dass die Entfernung von viszeralem Fett in und um Leber bzw. Bauchspeicheldrüse herum Typ-2-Diabetes beheben können (Schauer et al. 2017⁸).

Laut Studien sind jedoch die richtige Ernährung und intermittierendes Fasten noch wirksamere natürliche Behandlungen von Insulinresistenz (Lingvay et al. 2013⁹).

Low-Carb

Wenn wir Insulinresistenz durch die Verbrennung von Zucker und viszeralem Fetten mittels Intervallfasten bekämpfen wollen, müssen wir zuerst die Versorgung mit Insulin-stimulierenden Nahrungsmitteln stoppen.

In diesem Fall können wir sogar den Kern des Problems bekämpfen – die Fettleber.

Die ideale Ernährung bei Insulinresistenz muss drei wesentliche Elemente aufweisen:

• Stopp der Zufuhr von Fruktose, die Fettleber direkt fördert
• Stopp der Zufuhr von mästenden Kohlenhydraten, die Insulin stimulieren
• Substitution von Kohlenhydraten und magerem Eiweiß durch gesundes Fett

Denn die meisten Low-Carb-Diäten scheitern an der lange übersehenen Tatsache, dass Protein den Insulinspiegel ebenfalls erhöht.

Daher sind gesunde Fette eine obligatorischer Bestandteil der Ernährung bei Insulinresistenz, da sie den Insulinspiegel nicht erhöht.

In ähnlicher Weise deuten Studien darauf hin, Low-Carb-Healthy-Fat- (LCHF) und Keto-Diäten geeignet sind, Insulinresistenz zu beheben (Westman et al. 2008¹⁰).

Intervallfasten

Intervallfasten ist ein natürlicher Weg, den Zuckerüberschuss in unserem Körper loszuwerden.

Darüber hinaus deuten neuere Studien darauf hin, dass Intervallfasten eine sichere Behandlung von Insulinresistenz ist und viszerales Fett wirksamer verbrennt als eine kohlenhydratarme Ernährung (Catenacci et al. 2016¹¹).

Sport kann zwar Insulinsensitivität steigern, ist aber nur auf die Skelettmuskulatur beschränkt.

Im Gegensatz dazu bekämpft Intervallfasten das zu Grunde liegende Problem – die Fettleber. Daher kann Fasten die Insulinresistenz beheben, was die meisten Diäten schlichtweg nicht können (Halberg et al. 2005¹²).

Da es den Hormonhaushalt des Körpers verbessert, ist Intervallfasten die wirksamste natürliche Behandlung von Insulinresistenz.

Darüber hinaus bekämpft es sowohl primäre als auch sekundäre Ursachen der Insulinresistenz:

• Hyperinsulinämie
• Hepatisches Fett

Kurz gesagt, intermittierendes Fasten kann auf natürlich Weise Insulinresistenz beheben.

Fazit

Der Unterschied zwischen Insulinresistenz und Diabetes Typ 2 ist die Entwicklungsstufe ein und derselben Erkrankung.

Jemand der an Typ-2-Diabetes leidet, hat daher auch schon längst Insulinresistenz entwickelt. Denn durchschnittlich entwickelt sich Insulinresistenz bereits 13 Jahre vor Diabetes Typ 2.

Im Umkehrschluss muss allerdings jemand der an Insulinresistenz leidet noch lange nicht Typ-2-Diabetes haben.

Deshalb ist es bei Anzeichen von Insulinresistenz ratsam, dieser sofort mit natürlichen Mitteln wie einer Ernährungsumstellung und Intervallfasten entgegenzuwirken.

So können eine Vielzahl von Folgeerkrankungen sowie eine mögliche Fettleibigkeit verhindert werden.

Unterschied Insulinresistenz und Diabetes Typ 2 FAQ

Was versteht man unter Insulinresistenz

Insulinresistenz ist die Beeinträchtigte Reaktion des Körpers auf das Hormon Insulin.

Ist eine Insulinresistenz heilbar?

Ja, Insulinresistenz ist heilbar. Sie kann so rückgängig gemacht werden, wie sie entstanden ist – durch Ernährung und Lebensstil. Insbesondere Intervallfasten und eine Low-Carb Ernährung sind effektiv.

Kann man als Diabetiker Fasten?

Als Diabetiker ist jedenfalls eine professionelle Begleitung des Fastens anzustreben. Nichtsdestotrotz ist Fasten das wirksamste natürliche Mittel gegen Typ-2-Diabetes.

Was kann man essen bei Insulinresistenz?

Bei Insulinresistenz ist es ratsam mästende Kohlenhydrate und Zucker in jeder Variation – auch sogenannte natürliche Fruchtzucker – zu meiden und sie durch gesunde Fette zu ersetzen.

Studien

#1-8

¹Fung J. The Obesity Code: Unlocking the Secrets of Weight Loss. Vancouver: Greystone Books, 2016.

²Menke A, Casagrande S, Geiss L, Cowie CC. Prevalence of and Trends in Diabetes Among Adults in the United States, 1988-2012. JAMA. 2015 Sep 8;314(10):1021-9. doi: 10.1001/jama.2015.10029. PubMed PMID: 26348752.

³Fung, J. The Complete Guide to Fasting: Heal Your Body Through Intermittent, Alternate-Day, and Extended. Vancouver: Victory Belt Publishing, 2018.

⁴Corkey BE. Banting lecture 2011: hyperinsulinemia: cause or consequence?. Diabetes. 2012 Jan;61(1):4-13. doi: 10.2337/db11-1483. PubMed PMID: 22187369; PubMed Central PMCID: PMC3237642.

⁵Defronzo RA. Banting Lecture. From the triumvirate to the ominous octet: a new paradigm for the treatment of type 2 diabetes mellitus. Diabetes. 2009 Apr;58(4):773-95. doi: 10.2337/db09-9028. PubMed PMID: 19336687; PubMed Central PMCID: PMC2661582.

⁶Fung J, Teicholz N. The Diabetes Code: Prevent and Reverse Type 2 Diabetes Naturally. Vancouver: Greystone Books, 2018.

⁷Ashwell M, Gunn P, Gibson S. Waist-to-height ratio is a better screening tool than waist circumference and BMI for adult cardiometabolic risk factors: systematic review and meta-analysis. Obes Rev. 2012 Mar;13(3):275-86. doi: 10.1111/j.1467-789X.2011.00952.x. Epub 2011 Nov 23. Review. PubMed PMID: 22106927.

⁸Schauer PR, Bhatt DL, Kirwan JP, Wolski K, Aminian A, Brethauer SA, Navaneethan SD, Singh RP, Pothier CE, Nissen SE, Kashyap SR. Bariatric Surgery versus Intensive Medical Therapy for Diabetes – 5-Year Outcomes. N Engl J Med. 2017 Feb 16;376(7):641-651. doi: 10.1056/NEJMoa1600869. PubMed PMID: 28199805; PubMed Central PMCID: PMC5451258.

#9-13

⁹Lingvay I, Guth E, Islam A, Livingston E. Rapid improvement in diabetes after gastric bypass surgery: is it the diet or surgery?. Diabetes Care. 2013 Sep;36(9):2741-7. doi: 10.2337/dc12-2316. Epub 2013 Mar 25. PubMed PMID: 23530013; PubMed Central PMCID: PMC3747905.

¹⁰Westman EC, Yancy WS Jr, Mavropoulos JC, Marquart M, McDuffie JR. The effect of a low-carbohydrate, ketogenic diet versus a low-glycemic index diet on glycemic control in type 2 diabetes mellitus. Nutr Metab (Lond). 2008 Dec 19;5:36. doi: 10.1186/1743-7075-5-36. PubMed PMID: 19099589; PubMed Central PMCID: PMC2633336.

¹¹Catenacci VA, Pan Z, Ostendorf D, Brannon S, Gozansky WS, Mattson MP, Martin B, MacLean PS, Melanson EL, Troy Donahoo W. A randomized pilot study comparing zero-calorie alternate-day fasting to daily caloric restriction in adults with obesity. Obesity (Silver Spring). 2016 Sep;24(9):1874-83. doi: 10.1002/oby.21581. PubMed PMID: 27569118; PubMed Central PMCID: PMC5042570.

¹²Halberg N, Henriksen M, Söderhamn N, Stallknecht B, Ploug T, Schjerling P, Dela F. Effect of intermittent fasting and refeeding on insulin action in healthy men. J Appl Physiol (1985). 2005 Dec;99(6):2128-36. doi: 10.1152/japplphysiol.00683.2005. Epub 2005 Jul 28. PubMed PMID: 16051710.