11 wirkungsvolle Hormone, die das Abnehmen regulieren

Dieser Artikel basiert auf wissenschaftlichen Studien

Sie regulieren Stoffwechsel, Appetit und Fettspeicherung. Dennoch spielen in der konventionellen Fitnessindustrie Hormone beim Abnehmen noch nicht einmal eine Nebenrolle.

Hier erfährst du in einfachen Worten, warum Hormone beim Abnehmen die Hauptrolle einnehmen und wie dir dein Lebensstil dabei helfen kann, sie natürlich zu regulieren.

Abnehmen | Hormone | Insulin | Glukagon | Ghrelin | Leptin | CCK | GLP-1 | PYY | NPY | Cortisol | Östrogen | Testosteron

Was bewirken Hormone beim Abnehmen?

Wer zu viele Kilos auf die Waage stellt, isst zu viel und betreibt zu wenig Sport. Das ist auch heute noch die allgemeine Auffassung zur Gewichtszunahme.

Doch sind wir wirklich einfach nur zu faul? Schlussendlich waren Menschen noch nie zuvor so bestrebt, fit zu bleiben und eine gesunde Ernährung einzuhalten, wie heute.

Bewegen wir uns heute im Durchschnitt wirklich einfach nur zu wenig, um abnehmen zu können, wie es uns auch manche Hausärzte weiß machen wollen?

Entscheiden sich Milliarden von Menschen jeden Tag freiwillig dazu, sich zu überessen?

Wer diese Fragen mit Ja beantwortet, hat seine Rechnung beim Abnehmen wohl ohne Hormone gemacht.

Warum Hormone das Abnehmen verhindern können

Hormone sind chemische Botenstoffe, die maßgebliche Signale zur Regulierung von Hunger, Sättigung, Durst, Körpertemperatur oder auch Körpergewicht geben können (Starka et al. 20201).

Mit Hilfe eines Schaltzentrums im Gehirn – dem Hypothalamus – ist der Hormonhaushalt wesentlich daran beteiligt, Körperfunktionen in einem gesunden Gleichgewicht zu halten.

Dieses Prinzip der Homöostase trifft auch auf wesentliche Stoffwechselprozesse zu. Sind die Hormone erstmal durcheinander, wird es schwer mit dem Abnehmen.

Hormone entscheiden, ob du Energie speicherst oder mobilisiert, hungrig oder gesättigt bist, und wie sich Fett- bzw. Muskelmasse am Körper verteilen.

Es ist nicht bloßem Mangel an Willenskraft geschuldet, dass bereits mehr als 75% der Erwachsenen in den USA übergewichtig oder fettleibig sind (CDC 20122).

Wenn die hormonellen Weichen falsch gestellt sind, kannst du dich noch so sehr beim Essen zurückhalten oder mehrmals pro Woche trainieren, du wirst nicht abnehmen.

Deshalb folgert der pädiatrische Endokrinologe Dr. Robert Lustig, dass die Übergewichtsepidemie auf ein hormonelles und kein kalorisches Ungleichgewicht beruht.

Dem Hormonsystem kommt bei der Entstehung von Übergewicht die Hauptrolle zu, auch wenn sie durch die kulturellen Veränderungen des letzten halben Jahrhunderts initiiert wurde (Lustig 20013).

Und dieser westliche Lifestyle ist schon lange kein rein amerikanisches Thema mehr, sondern vielmehr ein globales.

Kalorienzählen ist die Ursache, nicht die Lösung

Hormone sind das fehlende Puzzle-Stück, warum weniger essen und mehr trainieren über die letzten Jahrzehnte nicht unweigerlich zum Erfolg führen konnte.

Aufgrund der unterschiedlichen Auswirkung von Nahrungsmittel auf den Hormonhaushalt sind 2000 zugeführte Kalorien nicht immer gleich 2000 verbrauchte Kalorien.

Dass der vereinfachte Ansatz des Kalorienzählens nicht funktioniert zeigt eine Studie aus Großbritannien.

Dabei konnten 99,5% von 99.791 übergewichtigen Frauen und 76.704 übergewichtigen Männern durch ein klassisches Kaloriendefizit nicht erfolgreich abnehmen (Fildes et al. 20154).

Der menschliche Körper ist kein Verbrennungsmotor, der mit jedem noch so dreckigen Diesel gleich gut fährt. Stattdessen hängt seine Lebenserwartung von der Qualität der zugeführten Nahrung ab.

Warum ist das Kalorienzählen dann immer noch der Standard der Fitnessindustrie?

Proteinriegel verhindern durch Hormone das Abnehmen

Weil sich dadurch industriell hergestellte Lebensmittel wie Proteinriegel oder vegane Butter erstklassig verkaufen lassen. Überdies ist dieses Fake Food auch noch ewig ohne Kühlung haltbar.

Die aktuelle Übergewichtspandemie ist eine Komposition aus einem zunehmend stressigen Alltag und der Industrialisierung von Nahrungsmitteln.

Gegen diesen toxischen Lebensstil sind mehr Sport und weniger Essen kein erfolgsversprechendes Rezept. Man mag damit kurzfristig abnehmen können, doch, ob es wirklich Körperfett ist, dass du verlierst, bestimmen deine Hormone.

Dass Menschen mit konventioneller Kalorienreduktion und Sport nicht nachhaltig abnehmen können, wenn Hormone außer Acht gelassen werden, zeigt eine Studie, die an den Teilnehmerinnen der Abnehm-Fernsehsendung The Biggest Loser durchgeführt wurde.

Dabei wurde gezeigt, dass die Teilnehmerinnen, die durch Kalorienrestriktion am meisten Gewicht verloren, noch 6 Jahre danach unter einem stark reduzierten Grundumsatz des Stoffwechsels litten (Fothergill et al. 20165).

Aufgrund dieses Jojo-Effekts funktionieren konventionelle Diäten nicht. Der Grund dafür sind Hormone, die ins Abnehmen involviert sind – allen voran unser Fettspeicherhormon.

Wenn Insulin andauernd durch kleine Mahlzeiten stimuliert wird, kannst du kein Körperfett verbrennen und der Körper muss stattdessen auf Muskelmasse zurückgreifen. Wie das funktioniert, sehen wir uns nun genauer an.

Hormone, die das Abnehmen natürlich regulieren

Hier sind die 11 wichtigsten Hormone, die dir beim Abnehmen helfen können. Zu den jeweiligen Botenstoffen habe ich einfache, studienbasierte Tipps abgeleitet, mit denen du die Hormone wieder in den Griff bekommst.

1. Insulin

Das mit Abstand wichtigste Hormon, wenn es ums Abnehmen geht, ist Insulin. Die meisten Menschen haben schon einmal von Insulin gehört und bringen es sofort mit Diabetes in Verbindung.

Das kommt daher, weil die Regulierung des Blutzuckerspiegels eine wesentliche Aufgabe dieses Botenstoffs ist. Nachdem ein Überfluss an Zuckermolekülen im Blut schädlich ist, ist der Körper bemüht, die Menge an Zucker (Glukose) im Blut zu regulieren.

Der schnellste Weg, das Blut von Glukose zu befreien, besteht darin, sie in die Zellen zu transportieren, um sie dort als Energie zu nutzen oder als Fett zu speichern.

Und genau für diese Regulierung der Glukosemenge im Blut ist Insulin zu jedem Zeitpunkt verantwortlich.

Demnach spielt Insulin eine wesentliche Rolle für den Energieversorgung von Zellen. Andererseits ist es auch unser primäres Speicherhormon.

Schlussendlich gibt Insulin ebenso Fettzellen das Signal, überschüssige Energie aufzunehmen, die gerade nicht verbraucht werden kann.

Darüber hinaus hat das Fettspeicherhormon eine so genannte antilipolytische Wirkung (Jensen et al. 19896).

Das bedeutet, es verhindert den Fettabbau durch Enzyme (Lipolyse) und fördert im Gegenzug den Fettaufbau (Meijssen et al. 20017).

Kurz gesagt verhindert ein hoher Insulinspiegel die Fettverbrennung.

Nachdem Insulin die Aufgabe hat, den Blutzucker zu regulieren, ist es nur legitim, dass seine Gegenwart den Bezug von zusätzlicher Energie aus den Fettspeichern blockiert.

Dementsprechend leistet Insulin bei der Zufuhr einer angemessenen Menge Glukose (in Form von Kohlenhydraten) erstklassige Arbeit, um diese Energie zu verbrauchen.

Gelangt allerdings aufgrund eines hohen Kohlenhydratkonsums zu viel Glukose ins Blut, sorgt Insulin auch dafür, den Energieüberschuss in Fettzellen zu speichern (Muretta et al. 20098).

Wie du deinen Insulinspiegel senken kannst:

Low-Carb: Der wesentliche Auslöser für die Insulinproduktion ist ein hoher Blutzuckerwert. Deshalb ist das Reduzieren von Kohlenhydraten in der Nahrung die offensichtlichste Möglichkeit, den Insulinspiegel niedrig zu halten (Gower et al. 20159).

Fructose: Eine randomisierte, kontrollierte Studie aus der Schweiz zeigt, dass bereits kleinere Mengen des süßen Moleküls in Tafelzucker Insulinresistenz und Fettproduktion in der Leber gesunder junger Männer (21 bis 25 Jahre) verursachen (Aeberli et la. 201310).

Gesunde Fette: Im Gegensatz zu Kohlenhydraten und Proteinen erhöhen gesunde Fette den Insulinspiegel nicht signifikant (Nuttall et al. 199111). Darüber hinaus belegen Forschungsergebnisse, dass Omega-3-Fettsäuren die Insulinsensitivität erhöhen können. Dadurch kann der Blutzucker effizienter abgebaut werden (Ramel et al. 200812). Eine Low-Carb, High-Fat (LCHF) Ernährung wie Keto ist daher die ideale Hormondiät, um den Insulinspiegel in Schach zu halten.

Fasten: Die effektivste Methode den Insulinspiegel zu senken, ist das Unterlassen der Nahrungszufuhr für einen gewissen Zeitraum. Darüber hinaus kann Intervallfasten viszerales (Organ-) Fett noch wirksamer verbrennen als Low-Carb-Diäten (Catenacci et al. 201613).

Sport: Zu guter Letzt hilft körperliche Betätigung, den Blutzucker zu senken. Bewegung hilft die Insulinwirkung und damit den Glukoseverbrauch zu verbessern (Richter et al. 201314). Sinkt der Blutzuckerwert, kann sich auch der Insulinspiegel wieder erholen.

Insulin ist ein Hormon das Zucker als Fett speichert

2. Glukagon

Im Zusammenhang mit Blutzucker existiert neben Insulin ein weiterer Akteur, den du kennenlernen musst. Kurz gesagt ist Glukagon der Gegenspieler von Insulin.

Während durch Erhöhung des Blutzuckers Insulin ausgeschüttet wird, setzt dein Körper Glukagon frei, wenn der Blutzucker zu niedrig wird.

Deshalb verfolgt Glukagon im Grunde dasselbe Ziel wie Insulin: Es will den Blutzucker im Gleichgewicht halten. Beide Hormone zielen somit auf die sogenannte Blutzuckerhomöostase ab.

Folglich wundert es kaum, dass auch Glukagon in der Bauchspeicheldrüse gebildet wird. Anders als beim Insulin erfolgt die Sekretion durch die Alpha-Zellen im Pankreas.

Im Gegensatz zu Insulin, das einen hohen Blutzuckerwert senkt, hebt Glukagon einen niedrigen Wert an (Keller et al. 198315).

Für diesen Zweck existieren zwei Mechanismen im Körper:

  • Einerseits kann Glukagon die Leber anregen, Glukose aus den Kohlenhydratspeichern (Glykogen) abzubauen.
  • Andererseits kann Glukagon Fettzellen signalisieren, gespeichertes Fett freizusetzen.

Zusammengefasst ist Glukagon ein Hormon, das gespeicherte Energie mobilisiert und die Zucker- und Fettverbrennung anregt. Sein Kontrahent Insulin speichert hingegen Energie und blockiert die Fettverbrennung.

Wie du Glukagon erhöhen kannst:

Fasten: Während der Insulinspiegel sank, stieg in einer Studie der Glukagonspiegel am dritten Fastentag um das Doppelte an und ging in den folgenden sechs Wochen langsam zurück, wobei er stets über dem Ausganswert blieb (Marliss et al. 197016).

Low-Carb: Während kohlenhydratreiche Lebensmittel den Insulinspiegel erhöhen, kann ihn eine kohlenhydratarme Kost senken und die Ausschüttung von Glukagon ankurbelt.

Proteine: Sowohl tierische als auch pflanzliche Proteinquellen können die Glukagonproduktion nachweislich ankurbeln und das Verhältnis von Insulin zu Glukagon senken (Claessens et al. 200817).

3. Ghrelin

Nach dem Hormon, das Energie in deinem Körper speichert und seinem Gegenspieler, widmen wir uns nun jenem, das die Energiezufuhr initiiert.

Folglich ist Ghrelin besser als das Hungerhormon bekannt. Genauer gesagt ist Ghrelin sogar der einzige Botenstoff außerhalb des zentralen Nervensystems, der Appetit auslöst.

Der Körper schüttet Ghrelin als Reaktion auf einen leeren Magen aus, um dir in kurzer Zeit mitzuteilen, dass du wieder essen sollst (Klok et al. 200718).

Dabei wird außerdem das Belohnungszentrum im Gehirn stimuliert, um Nahrung für dich interessanter zu machen (Müller et al. 201519).

Nach einer Mahlzeit ist der Ghrelinspiegel hingegen niedrig. Nachdem der Magen voll ist, besteht keine Notwendigkeit mehr für die Nahrungsaufnahme.

Bei übergewichtigen Menschen nimmt der Ghrelinspiegel laut Studien nach einer Mahlzeit nicht immer so ab, wie er sollte. Da sie weiterhin Hunger verspüren, laufen diese Menschen Gefahr, zu viel zu essen (Klok et al. 200720).

Folglich kann eine Funktionsstörung des Ghrelinhaushalts zur Gewichtszunahme führen. Im Umkehrschluss muss die Ghrelinproduktion ordnungsgemäß funktionieren, damit du abnehmen kannst.

Wie du Ghrelin positiv regulieren kannst

Proteine: Laut einer Oxford-Studie, die den Verzehr einer proteinreichen mit einer kohlenhydratreichen Mahlzeit verglich, kann der Eiweißkonsum den Ghrelinspiegel im Körper deutlich senken (Blom et al. 200621).

Fructose: Fruchtzucker wird oft als gesund vermarktet, was er nicht ist. Fructose oder Fruchtzucker ist das süße Molekül neben Glukose in herkömmlichem Zucker. Stoffwechselforscher haben herausgefunden, dass Ernährungsweisen mit hohem Fruchtzuckergehalt den Ghrelinspiegel erhöhen und Fettleibigkeit verursachen können (Teff et al. 200422).

Medikamente: Obwohl Ghrelin hungrig macht, solltest du keinesfalls die Einnahme von Ghrelinblockern in Erwägung ziehen. Ghrelin ist ebenso für Lernen, Gedächtnis, Magensäuresekretion, Schlaf-Wach-Rhythmus oder etwa Belohnungsverhalten maßgebend und sollte nicht künstlich aus dem Gleichgewicht gebracht werden (Müller et al. 201523).

Fructose befinden sich in Donuts und Äpfeln und verhindern über Hormone das Abnehmen

4. Leptin

Das Gegenstück zum Hungerhormon Ghrelin stellt Leptin dar. Dementsprechend ist es auch als Sättigungshormon bekannt.

Ähnlich wie Insulin und Glukagon, die ihren Auf- und Abbau regulieren, hat auch Leptin mit Fettzellen zu tun.

Im Fall von Leptin sind es jedoch die Fettzellen, die das Hormon bilden und beim Abnehmen helfen.

Wenn du isst und deine Fettzellen feststellen, dass du genug Energie zugeführt hast, setzen sie Leptin frei, das dem Gehirn übermittelt, dass du nun mit dem Essen aufhören sollst.

Falls dein Leptinspiegel niedrig ist, erhält dein Gehirn hingegen die Botschaft, dass die Fettspeicher leer sind, was wiederum das Gefühl von Hunger auslöst (Friedman et al. 199824).

Folglich ist Leptin für die Regulierung der Gesamtmenge an gespeicherter Energie im Körper verantwortlich.

Wenn die Signalgebung zur Regulierung des Körperfetts nicht mehr ordnungsgemäß funktioniert, spricht man von Leptinresistenz.

Im Grunde genommen entsteht eine Leptinresistenz ähnlich wie eine Insulinresistenz, weshalb diese Stoffwechselstörungen auch oft gemeinsam auftreten (Martin et al. 200825).

Dr. Robert Lustig geht sogar weiter und sagt, zu hohe Insulinwerte sind die indirekte Ursache von Leptinresistenz (Lustig et al. 200426).

Wenn der Körper ständig mit hohen Mengen eines Hormons überflutet wird, sinkt die Sensitivität gegenüber dem hormonellen Signal.

Kurz gesagt braucht dein Gehirn bei Leptinresistenz länger, um zu realisieren, dass du bereits satt bist.

Das Resultat können übermäßiges Essen, Gewichtszunahme, Fettleibigkeit, und weitere Stoffwechselstörungen sein (Myers et al. 201027).

Je mehr du von den falschen Nahrungsmitteln isst, desto schlimmer kann die Leptinresistenz (und Insulinresistenz) werden.

Deshalb sind hier die effektivsten Tipps, um einen gesunden Leptinhaushalt zu erzielen.

Wie du deinen Leptinspiegel regulieren kannst:

Low-Carb: Kohlenhydrate – gerade raffinierte Kohlenhydrate wie Zucker – können die Leptinrezeptoren im Gehirn ausschalten, so dass du länger bzw. einen höheren Leptinspiegel brauchst, um satt zu werden (Shapiro et al. 200828).

Gesunde Fette: Im Gegensatz zum übermäßigen Konsum von Kohlenhydraten, führt jener von Fett laut Studien zu keiner Leptinresistenz (Dirlewanger et al. 200029). Nachdem Fett die Sättigung, jedoch nicht den Insulinspiegel erhöht, ist eine Low-Carb, High-Fat Ernährung wie die Keto Diät ideal zum Abnehmen.

Fructose: Fructose ist nicht nur ein Lebertoxin wie Alkohol, sondern auch gefährlicher als andere Kohlenhydratarten, wenn es darum geht eine Leptinresistenz und Fettleibigkeit zu entwickeln (Shapiro et al. 200830). Deshalb ist es ratsam, Maissirup, Agavendicksaft und Obst mit großen Mengen an Fruchtzucker und wenigen Ballaststoffen zu meiden.

Schlaf: Falls du schon einmal gehört hast, dass Schlaf wichtig fürs Abnehmen ist, kommt hier die wissenschaftliche Bestätigung. Forscher konnten eindeutig feststellen, dass kürzerer Schlaf einen niedrigeren Spiegel des Sättigungshormons im Körper nach sich zieht (Spiegel et al. 200431).

Sport: Auch wenn die Wirkung von Sport beim Abnehmen tendenziell überschätzt wird, kann er helfen die Leptinsensitivität (und Insulinsensitivität) zu erhöhen und dadurch die Wahrnehmung von Sättigung steigern (Kang et al. 201332).

5. Cholecystokinin (CCK)

Das nächste in einer Reihe von Sättigungshormonen ist Cholecystokinin (CCK). Es wird von Zellen im Darm als Reaktion auf eine Mahlzeit produziert.

CCK ist das erste Darmhormon, von dem man wusste, dass es den Appetit beeinträchtigt (Gibbs et al. 197333). Dabei steht es in engem Zusammenhang mit dem primären Sättigungshormon Leptin.

Einerseits fördert CCK die Sekretion von Leptin (Konturek et al. 200134). Andererseits verstärkt Leptin wiederum die durch CCK hervorgerufene Sättigung (Peters et al. 200635).

Etwa 15 Minuten nach dem Essen kann im menschlichen Körper ein erhöhter CCK-Spiegel festgestellt werden (Liddle et al. 198536).

Neben der Sättigung spielt Cholecystokinin auch für folgende Vorgänge im Körper eine wesentliche Rolle (Okonkwo et al. 202137):

  • Hemmung der Magensäuresekretion und Freisetzung von Verdauungsenzymen
  • Kontraktion der Gallenblase und Regulierung der Gallensäure
  • Regulierung der Magenentleerung
  • Energieproduktion, Proteinsynthese und Zellwachstum

Unser Körper produziert CCK, wenn wir Eiweiß oder Fett zu uns nehmen (Dockray et al. 201238). Dies hat dann den Effekt, dass unsere Nahrungsaufnahme reduziert wird, was auch dabei hilft unser Verlangen nach Zucker und Kohlenhydraten zu zügeln (Lieverse et al. 199539).

Neueste Forschungsergebnisse legen nahe, dass fettleibige Menschen eine Art von CCK-Resistenz entwickeln. Durch die verringerte Sensibilität gegenüber dem Hormon überessen sie sich leichter, was wiederum zum Fortschreiten der CCK-Resistenz beitragen könnte (Cawthon et al. 202140).

Wie du Sättigung durch einen gesunden CCK-Spiegel förderst:

Gesunde Fette: Der Konsum von natürlichen Fetten in Form von Weidebutter, nativem Olivenöl extra, Avocados, Fleisch, Fisch, Milchprodukten, Nüssen und Samen unterstützt die CCK-Produktion und hält dadurch länger satt (Dockray et al. 201241).

Proteine: Eine Studie konnte feststellen, dass eine proteinreiche Ernährung im Gegensatz zu einer kohlenhydratreichen Ernährung dazu beitragen kann, den CCK-Spiegel und damit das Sättigungsgefühl zu erhöhen (Chungchunlam et al. 201542).

Sport: Auch wenn die Forschungsergebnisse stark begrenzt sind, gibt es Hinweise darauf, dass hochintensives Intervalltraining (HIIT) oder die Kombination aus Aerobic- und Krafttraining den CCK-Spiegel erhöhen könnten (Zouhal et al. 201943).

Proteine sättigen und helfen Hormonen beim Abnehmen

6. Glukagon-like Peptide-1 (GLP-1)

Das Inkretin- und Sättigungshormon Glukagon-like Peptide-1 (GLP-1) wird ebenfalls im Darm als Reaktion auf die Nährstoffaufnahme ausgeschüttet.

Seine Hauptaufgaben sind es, den Blutzuckerspiegel stabil zu halten und ein Sättigungsgefühl zu erzeugen (Müller et al. 201944).

Auch beim Abnehmen konnte dieses Hormon helfen und Body Mass Index (BMI) bzw. Taillenumfang von übergewichtigen Erwachsenen reduzieren (Zhang et al. 201545).

Überdies erklären sich Forscher den reduzierten Hunger und die gesteigerte Sättigung nach einer Magenbypass-Operation durch eine gesteigerte GLP-1-Reaktion auf die Nahrungsaufnahme (Morinigo et al. 200646).

Die positiven Wirkungen von GLP-1 machen dieses Hormon zu einem interessanten Kandidaten für die Behandlung von Fettleibigkeit, Diabetes und neurodegenerativen Erkrankungen (Müller et al. 201947).

Forschungsergebnisse deuten darauf hin, dass bei Menschen mit Fettleibigkeit Probleme bei der Signalgebung durch GLP-1 auftreten können (Anandhakrishnan et al. 201648).

Das deutet wie bei den anderen Hormonen zum Abnehmen auf eine mögliche Art von GLP-1-Resistenz hin. Diese abnehmende GLP-1-Sensitivität könnte auch die erhöhten gefasteten Plasma-GLP-1-Werte in übergewichtigen Kindern und Erwachsenen erklären (Stinson et al. 202149).

Wie du den GLP-1-Spiegel unter Kontrolle hältst

Gesunde Fette: In zahlreichen Studien an Menschen wie auch Tieren konnten die einfach ungesättigten Fettsäuren aus nativem Olivenöl sowohl den GLP-1-Spiegel als auch die Insulinsensitivität erhöhen (Bodnaruc et al. 201650). Diese kombinierte Hormon-Wirkung ist ideal zum Abnehmen.

Proteine: Eiweißreiche Lebensmittel erhöhen den GLP-1-Spiegel (Gillespie et al. 201551). Insbesondere Kollagen, das wesentliche Protein für Haut, Haar, Knochen und Gelenke, steigert nachweislich über GLP-1 die Sättigung (Rubio et al. 200852).

Entzündungen: Iss mehr entzündungshemmende Lebensmittel und vermeide den Konsum von entzündungsfördernden Lebensmitteln, wie raffinierte Kohlenhydrate und Pflanzenöle. Entzündungen, die oft mit Übergewicht einhergehen, hemmen die Ausschüttung von GLP-1 im Körper (Gagnon et al. 201553).

7. Peptid YY (PYY)

Zusammen mit GLP-1 wird Peptid YY (PYY) nach dem Essen im Darm produziert. Dabei ist die ausgeschüttete Menge proportional zur Menge der mit der Nahrung aufgenommenen Fette (Pironi et al. 199354).

Es gelangt über den Blutkreislauf in den Hypothalamus im Gehirn, wo es den Appetit verringert (Wu et al. 201955).

Laut Studien wiesen Personen mit Fettleibigkeit abgeschwächte Peptid-YY-Reaktionen nach dem Essen auf, was zu unkontrolliertem Überessen führen kann (Zwirska-Korczala et al. 200756).

Deshalb wird angenommen, dass ein ausreichender Spiegel eine wichtige Rolle bei der Reduzierung erhöhter Nahrungsaufnahme – insbesondere nach ausgiebigem Sport – spielt (Zouhal et al. 201957).

Darüber hinaus haben Forscher in Oxford festgestellt, dass fettleibige Personen keinen erhöhten Fasten-PYY-Wert aufweisen, chronisches Überessen jedoch dazu führt.

Dies deutet wiederum auf einen Schutzmechanismus gegen exzessive Nahrungsaufnahme wie bei anderen Hormonen zum Abnehmen hin (Cahill et al. 201158).

Wie du eine gesunde PYY-Reaktion förderst

Proteine: Laut Studien initiieren eiweißreiche Mahlzeiten den größten Anstieg von PYY, gefolgt von fettreichen Mahlzeiten (Lomenick et al. 200959).

Low-Carb: Kohlenhydratreiche Mahlzeiten stimulieren PYY nicht nur am wenigsten, sondern der PYY-Spiegel nimmt nach kohlenhydratreichen Mahlzeiten auch schneller wieder ab, während PYY nach fett- und eiweißreichen Mahlzeiten noch stundenlang ansteigt (Lomenick et al. 200960). Dies könnte ein Grund dafür sein, dass man nach einer kohlenhydratreichen Mahlzeit nicht lange satt bleibt.

Gesunde Fette: Die PYY-Ausschüttung steigt proportional mit der Menge der mit der Nahrung aufgenommenen Fettsäuren (Pironi et al. 199361). Deshalb ist auch im Kontext von PYY eine ketogene Ernährung mit gesunden Fetten erfolgsversprechend.

Sport: Training zeigt laut Studien limitiert positive Auswirkungen auf die PYY-Produktion. Während Personen mit Normalgewicht ihre PYY-Werte mit Sport erhöhen können, erzielten übergewichtige Menschen dieses Ergebnis nur mit Langzeittraining über mindestens 32 Wochen (Jones et al. 200962).

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8. Neuropeptid Y (NPY)

Das Neuropeptid Y oder NPY ist das am häufigsten vorkommende Peptid im zentralen Nervensystem. Es kommt primär im Gehirn (Hypothalamus) vor und ist sowohl ein Hormon als auch ein Neurotransmitter.

NPY und PYY sind wichtige Gehirn-Darm-Peptide. Deshalb haben ihre Wirkungen eng mit der Appetitregulation und der Entstehung von Fettleibigkeit zu tun (Wu et al. 201963).

Darüber hinaus gilt NPY als die stärkste appetitanregende Verbindung im menschlichen Körper.

Jedes andere Hunger- oder Sättigungshormon reguliert die Nahrungsaufnahme, indem es auf NPY im Hypothalamus wirkt. Während Leptin die NPY-Aktivität unterdrückt, wird sie von Ghrelin stimuliert.

Dementsprechend steigert ein erhöhter NPY-Wert das Verlangen nach Nahrung, insbesondere nach Kohlenhydraten (Beck 200664).

Neben Hunger stimuliert NPY über das zentrale Nervensystem die Fettspeicherung und Gewichtszunahme, während es Sexualtrieb, Fortbewegung, Energieverbrauch und Körpertemperatur verringert (Minor et al. 200965).

Darüber hinaus führt Stress zu erhöhten NPY-Werten in Fettzellen, was insbesondere zur Speicherung von Bauchfett beiträgt (Kuo et al. 200766).

Allerdings machen erhöhte NPY-Werte als Stressreaktion Sinn, da NPY laut Forschern der Universität Graz stressabbauende, angstlösende und neuroprotektive Eigenschaften hat (Reichmann et al. 201667).

Vielleicht hast du auch schon einmal davon gehört, dass Forscher herausgefunden haben, dass verschiedenste Lebewesen um mindestens 33% länger leben können, wenn sie weniger essen (McDonald et al. 201068).

Weil NPY in diesem Zusammenhang als das primäre Hungersignal wirkt, vermuten Forscher nun, dass es eine wesentliche Rolle bei der Verlängerung der Lebensspanne spielt (Minor et al. 200969).

Wie du deinen Hunger über NPY zügeln kannst

Gesunde Fette: Obwohl NPY mehr Hunger auf Kohlenhydrate macht, hemmt der Verzehr von Fetten die NPY-Aktivität stärker, was diesen Appetit wiederum effektiver verringert (Beck 200670).

Proteine: Forscher in Oxford konnten in Tierversuchen feststellen, dass die Verringerung von Proteinen in der Nahrung eine größere Ausschüttung von NPY und mehr Körperfett verursacht (White et al. 199471).

Sport: Aktuelle Studien deuten darauf hin, dass der NPY-Haushalt durch intensives Training nicht dermaßen beeinflusst werden kann, dass sich daraus ein Gewichtsverlust ergeben könnte (Khajehnasiri et al. 201972; Benite-Ribeiro et al. 201673). Die Auswirkungen von Sport auf dieses Hormon zum Abnehmen sind daher abermals sehr limitiert.

9. Cortisol

Die Nebennierenrinden scheiden als Reaktion auf Stress Cortisol aus. Dementsprechend gilt Cortisol als Stresshormon.

Cortisol ist unerlässlich, um den Körper auf einen Kampf oder eine Flucht vorzubereiten.

Deshalb wird das Standardrepertoire an physiologischen Reaktionen auf Stresssituationen, das Cortisol initiiert, als Kampf- oder-Flucht-Reaktion bezeichnet.

Nachdem Cortisol freigesetzt wurde, erhöht es sofort den Blutzucker (Glukose). Das könnte auch ein Grund dafür sein, warum Stress nachweislich Hunger auf Süßes auslösen kann (Epel et al. 200174).

Die mobilisierte Energie zielt darauf ab, die Muskeln zu stärken und schließlich fliehen und überleben zu können (Owen et. al 197375).

Diese Reaktion auf akuten Stress war im Rahmen der Evolution überlebenswichtig. Bei chronischem Stress kann Cortisol jedoch schädliche Auswirkungen haben.

Aufgrund von psychischem Stress kann der Blutzuckerspiegel monatelang hoch bleiben, was die Ausschüttung von Insulin stimuliert. Dementsprechend belegen Studien, dass andauernd hohe Cortisolspiegel zu stark erhöhten Insulinspiegeln führen (Whitworth et al. 199476).

Und das Speicherhormon ist als primärer Verursacher von Fettleibigkeit bekannt. So erhöht psychischer Stress auf Dauer Body-Mass-Index und Bauchfett (Rosmond et al. 199877).

Darüber hinaus haben Forscher herausgefunden, dass ein Enzym, das inaktives Cortisol (Cortison) reaktivieren kann, im Bauchfett fettleibiger Personen erhöht ist (Ayachi et al. 200678).

Das Resultat der Reaktivierung des Cortisols sind erhöhter BMI, Fettleibigkeit um die Mitte und damit verbundene Krankheitsrisiken (Rask et al 200279).

Um den Cortisolspiegel in den Griff zu bekommen, müssen Stressreaktionen minimiert werden. Das ist im Alltag nicht immer einfach. Schlussendlich lassen sich viele Stressfaktoren nicht vermeiden.

Deshalb sind auch Methoden erforderlich, die dabei helfen, besser mit Stress umzugehen.

Wie du deinen Cortisolspiegel senkst

Schlaf: Ein tiefer, gesunder Schlaf für nur ein oder zwei Nächte kann sich besser auf den Cortisolspiegel auswirken als monatelange Stressbewältigungsseminare. Bereits eine Nacht ohne Schlaf genügt, um den Cortisolspiegel zu verdoppeln (Joo et al. 201280).

Sport: Bewegung kann auf lange Sicht die Reaktion des gesamten Körpers auf Stress verbessert. Da es Cortisolspiegel, Blutdruck und Blutzucker senken kann, hat sich Yoga als effektive Betätigung zur Stressreduktion erwiesen (Pascoe et al. 201781).

Meditation: Neben Yoga ist Meditation eine weitere achtsamkeitsbasierte Stressbewältigungsstrategie, von der gerade schwer gestresste Menschen profitieren können (Klimes-Dougan et al. 201982).

Sport hilft beim Stressabbau

10. Östrogen

Östrogen ist das primäre Sexualhormon der Frau. Dennoch ist Östrogen auch in männlichen Körpern natürlich präsent, jedoch nicht in dermaßen hohen Mengen.

Neben seiner Hauptfunktion für die Fortpflanzung im weiblichen Körper und die Regulierung des Sexualtriebs beider Geschlechter, spielt das Hormon auch eine Rolle bei der Fettverteilung.

Allerdings führ die Reduktion des Östrogenspiegels nicht zur Gewichtsabnahme. Diese Tatsache wird dadurch charakterisiert, dass Frauen in den Wechseljahren trotz geringerer Östrogenwerte tendenziell an Bauchfett zunehmen (Lovejoy 199883).

Aus diesem Grund ist der Östrogenspiegel ein sensibles Thema. Er muss behutsam reguliert werden – weder ein zu hoher noch ein zu niedriger Wert helfen dir beim Abnehmen.

Neben hormonellen Veränderungen im Laufe des Lebenszyklus sind es abermals Lifestyle-Faktoren, die den Östrogenspiegel auf dem richtigen Level halten können.

Wie du Östrogen natürlich regulierst:

Low-Carb: Unsere kohlenhydratreiche westliche Ernährungsweise treibt den Insulinspiegel in die Höhe, wodurch ein anderes Hormon, das Sexualhormon-bindende Globulin (SHBG), gesenkt wird (Daka et al. 201384). SHBG bindet Östrogen im Blut und hält es so im Gleichgewicht.

Phytoöstrogene: Bioaktive Substanzen in natürlichen Lebensmitteln können die Ausschüttung von SHBG steigern, das den Östrogenspiegel reguliert.

Sport: Auch beim Trainieren ist die richtige Balance maßgeblich. Zu viel Sport kann einen Östrogenabfall verursachen, der zum Ausbleiben des Menstruationszyklus führt. Angemessene Bewegung kann hingegen einen erhöhten Östrogenspiegel so senken, dass er sich positiv auf Frauen mit Brustkrebsrisiko auswirken kann (Kossman et al. 201185).

Körperpflege: Viele Körperpflegeprodukte enthalten Xenoöstrogene, Chemikalien, die Östrogen in deinem Körper nachahmen können. Sie können an Östrogenrezeptoren binden, diese aktivieren und so das Hormonsystem durcheinanderbringen (Singleton et al. 200386).

Plastik: Plastikbehälter enthalten oft Chemikalien, die eine östrogenähnliche Wirkung auf den Körper entfalten. Deshalb macht es Sinn, Plastik zu vermeiden, wenn du deinen Östrogenspiegel in Schach halten willst (Yang et al. 201187).

11. Testosteron

Viele Menschen denken, dass Östrogen und Testosteron Todfeinde seien, die stets einen erbitterten Hormonkrieg führen.

Manche Frauen fürchten sogar, dass Krafttraining und Fleischessen erhöhte Testosteronwerte verursachen und ein zu männliches Erscheinungsbild nach sich ziehen könnten.

Nur wenige Menschen wissen hingegen, dass Testosteron auch im weiblichen Körper essenzielle Aufgaben erfüllt. Zum Beispiel ist Testosteron für die Östrogenproduktion maßgeblich, weshalb sie ein Mangel beeinträchtigt.

Folglich ist ein gewisses hormonelles Gleichgewicht von Testosteron für Mann und Frau essenziell, auch wenn es in den unterschiedlichen Geschlechtern nicht im selben Ausmaß vorkommt.

Ein gesunder Testosteronspiegel trägt im menschlichen Körper maßgeblich zu folgenden Aspekten bei (Tyagi et al. 201788):

  • Stimmung
  • Libido
  • Muskelmasse
  • Knochendichte
  • Körperfettverteilung

Dementsprechend ist Testosteron ein Hormon, dass auch beim Abnehmen eine wesentliche Rolle spielt. Es wird deshalb auch als fettreduzierendes Hormon bezeichnet (De Pergola 200089).

Im Vergleich zu Frauen können die Folgen eines beeinträchtigten Testosteronhaushalts jedoch für Männer extremer sein.

Deshalb schlussfolgern Forscher sogar, dass eine Erhöhung des Hormons in Männern den Verlust von Bauchfett nach sich zieht (Rebuffe-Scrive et al. 199190).

Sinkt der Testosteronspiegel bei Männern signifikant ab, ist das Gleichgewicht zu Östrogen beeinträchtigt. Als Resultat kann Fettgewebe an der Brust wachsen (Swerdloff et al. 201991).

Wie du deinen Testosteronspiegel natürlich regulierst

Fasten: Eine Studie mit 42 Männern konnte nach nur acht Wochen 16/8-Intervallfasten eine signifikante Steigerung des Testosteronspiegels und Reduktion von Körperfett feststellen (Moro et al. 201692).

Low-Carb: Eine kohlenhydratreiche Ernährung verringert nicht nur nachweislich die Insulinsensitivität, sondern auch die Testosteronausschüttung (Pitteloud et al. 200593). Alleine der Verzehr von Glukose senkt den Testosteronspiegel in Männern um 25% über mehrere Stunden (Caronia et al. 201394).

Fructose: Fruchtzucker (z. B. aus Zucker, Smoothies, Säften) wird von der Leber in Fett umgewandelt, was das Sexualhormon-bindende Globulin (SHBG) im Blut senkt, das Testosteron (und Östrogen) auf einem gesunden Niveau hält (CFRI 200795).

Sport: Während intensives Ausdauertraining den Testosteronspiegeln senkt, hilft Kraftsport ihn signifikant zu steigern (Anderson et al. 201696; Timon Andrada et al. 200797).

Schlaf: Bereits eine einzige Woche unzureichender Schlaf (weniger als 5 Stunden) kann die Testosteronproduktion um mehr als 10% senken (Leproult et al. 201198).

Avocados regen Sättigungshormone an und helfen beim Abnehmen

Wie du deine eigenen Hormone auf Abnehmen stellst

Hormone sind der Schlüssel zu nachhaltigem Abnehmen. Glücklicherweise sind es einfache Lebensstilfaktoren, die sie ins Gleichgewicht bringen können.

Intervallfasten und Low-Carb sind die effektivsten Maßnahme, um die Fettverbrennung zu maximieren (Catenacci et al. 201699).

Wie das genau funktioniert erfährst du in meinem neuen Buch Intervallfasten für Anfänger: Studienbasiert abnehmen ohne Hunger, Diät und Sport.

Gesunde Fette und Proteine helfen hingegen deinen Hormonen, Sättigungung zu stimulieren und Appetit nachhaltig zu zügeln (Lomenick et al. 2009100).

Allerdings gilt es einen Stoff zu meiden, da er Heißhunger schürt. Die Rede ist von Fructose, dem vermeintlich gesunden Fruchtzucker.

Fructose ist nicht nur das süße Molekül in Zucker, sondern ein Lebertoxin wie Alkohol, das auch dieselben negativen gesundheitlichen Auswirkungen hat (Lustig 2013101).

Da Fructose sowohl Leptin- als auch Insulinresistenz fördert, setzt es einen teuflischen Kreislauf in Gang, der über eine Fettleber letztendlich den Weg zu Typ-2-Diabetes ebnet (Tappy and Lê 2010102).

Kurz gesagt gibt Fructose fettleibigen Personen über den Hormonhaushalt das Gefühl, zu verhungern, während sie hunderttausende Kalorien an Energiereserven mit sich herumschleppen. Deshalb ist Gemüse weitaus besser zum Abnehmen als Obst.

Die Studienergebnisse zum Sport sind gemischt. Während sich Training positiv auf manche Hormonhaushalte auswirken kann, überschattet der kompensatorische Appetit oft diese Vorteile (Zouhal et al. 2019103).

Sport ist nicht das Schweizer Messer des Abnehmens, als das er uns verkauft wird.

Zu guter Letzt sind Schlafmangel und psychologischer Stress weitere Lebensstilfaktoren, die über Hormone das Abnehmen – vor allem von Bauchfett – verhindern können (Rosmond et al. 1998104).

Zusammengefasst ist eine ketogene Ernährung, die kohlenhydratarm und reich an gesunden Fetten ist, ideal, um den Hormonhaushalt auf Fettverbrennung und Sättigung zu stellen (Nuttall et al. 2016105).

Der angenehme Nebeneffekt ist die Prävention von Zivilisationskrankheiten wie Diabetes und Krebs (Orgel et al. 2014106).

Häufig gestellte Fragen (FAQ)

Welche Hormone verhindern das Abnehmen?

Erhöhte Werte der Hormone Insulin, Cortisol, Ghrelin und Neuropeptid Y können das Abnehmen verhindern.

Welche Hormone beeinflussen das Gewicht?

Speicher, Sättigungs-, Stress- und Sexual-Hormone können das Gewicht beeinflussen. Die wichtigsten Hormone beim Abnehmen sind Insulin, Leptin und Cortisol.

Welches Hormon ist ein Fettkiller?

Glukagon und Leptin sind die Hormone, die am ehesten als Fettkiller bezeichnet werden können. Während Glukagon den Fettabbau anregt, signalisiert Leptin, dass dein Körper keine zusätzlichen Fettreserven aufbauen soll.

Welche Hormone produzieren Bauchfett?

Neben dem primären Fettspeicherhormon Insulin ist es insbesondere das Stresshormon Cortisol, das zu erhöhtem Bauchfett führt.

Studien

#1-7

1Stárka L, Dušková M. What is a hormone?. Physiol Res. 2020 Sep 30;69(Suppl 2):S183-S185. doi: 10.33549/physiolres.934509. Review. PubMed PMID: 33094616; PubMed Central PMCID: PMC8603735.

2CDC. Prevalence of Overweight, Obesity, and Extreme Obesity Among Adults: United States, Trends 1960–1962 Through 2009–2010. Atlanta, GA: Centers for Disease Control and Prevention, 2012.

3Lustig RH. The neuroendocrinology of childhood obesity. Pediatr Clin North Am. 2001 Aug;48(4):909-30. doi: 10.1016/s0031-3955(05)70348-5. Review. PubMed PMID: 11494643.

4Fildes A, Charlton J, Rudisill C, Littlejohns P, Prevost AT, Gulliford MC. Probability of an Obese Person Attaining Normal Body Weight: Cohort Study Using Electronic Health Records. Am J Public Health. 2015 Sep;105(9):e54-9. doi: 10.2105/AJPH.2015.302773. Epub 2015 Jul 16. PubMed PMID: 26180980; PubMed Central PMCID: PMC4539812.

5Fothergill E, Guo J, Howard L, Kerns JC, Knuth ND, Brychta R, Chen KY, Skarulis MC, Walter M, Walter PJ, Hall KD. Persistent metabolic adaptation 6 years after “The Biggest Loser” competition. Obesity (Silver Spring). 2016 Aug;24(8):1612-9. doi: 10.1002/oby.21538. Epub 2016 May 2. PubMed PMID: 27136388; PubMed Central PMCID: PMC4989512.

6Jensen MD, Caruso M, Heiling V, Miles JM. Insulin regulation of lipolysis in nondiabetic and IDDM subjects. Diabetes. 1989 Dec;38(12):1595-601. doi: 10.2337/diab.38.12.1595. PubMed PMID: 2573554.

7Meijssen S, Cabezas MC, Ballieux CG, Derksen RJ, Bilecen S, Erkelens DW. Insulin mediated inhibition of hormone sensitive lipase activity in vivo in relation to endogenous catecholamines in healthy subjects. J Clin Endocrinol Metab. 2001 Sep;86(9):4193-7. doi: 10.1210/jcem.86.9.7794. PubMed PMID: 11549649.

#8-14

8Muretta JM, Mastick CC. How insulin regulates glucose transport in adipocytes. Vitam Horm. 2009;80:245-86. doi: 10.1016/S0083-6729(08)00610-9. Review. PubMed PMID: 19251041.

9Gower BA, Goss AM. A lower-carbohydrate, higher-fat diet reduces abdominal and intermuscular fat and increases insulin sensitivity in adults at risk of type 2 diabetes. J Nutr. 2015 Jan;145(1):177S-83S. doi: 10.3945/jn.114.195065. Epub 2014 Dec 3. PubMed PMID: 25527677; PubMed Central PMCID: PMC4264021.

10Aeberli I, Hochuli M, Gerber PA, Sze L, Murer SB, Tappy L, Spinas GA, Berneis K. Moderate amounts of fructose consumption impair insulin sensitivity in healthy young men: a randomized controlled trial. Diabetes Care. 2013 Jan;36(1):150-6. doi: 10.2337/dc12-0540. Epub 2012 Aug 28. PubMed PMID: 22933433; PubMed Central PMCID: PMC3526231.

11Nuttall FQ, Gannon MC. Plasma glucose and insulin response to macronutrients in nondiabetic and NIDDM subjects. Diabetes Care. 1991 Sep;14(9):824-38. doi: 10.2337/diacare.14.9.824. Review. PubMed PMID: 1959475.

12Ramel A, Martinéz A, Kiely M, Morais G, Bandarra NM, Thorsdottir I. Beneficial effects of long-chain n-3 fatty acids included in an energy-restricted diet on insulin resistance in overweight and obese European young adults. Diabetologia. 2008 Jul;51(7):1261-8. doi: 10.1007/s00125-008-1035-7. Epub 2008 May 20. PubMed PMID: 18491071.

13Catenacci VA, Pan Z, Ostendorf D, Brannon S, Gozansky WS, Mattson MP, Martin B, MacLean PS, Melanson EL, Troy Donahoo W. A randomized pilot study comparing zero-calorie alternate-day fasting to daily caloric restriction in adults with obesity. Obesity (Silver Spring). 2016 Sep;24(9):1874-83. doi: 10.1002/oby.21581. PubMed PMID: 27569118; PubMed Central PMCID: PMC5042570.

14Richter EA, Hargreaves M. Exercise, GLUT4, and skeletal muscle glucose uptake. Physiol Rev. 2013 Jul;93(3):993-1017. doi: 10.1152/physrev.00038.2012. Review. PubMed PMID: 23899560.

#15-19

15Keller U, Schnell H, Sonnenberg GE, Gerber PP, Stauffacher W. Role of glucagon in enhancing ketone body production in ketotic diabetic man. Diabetes. 1983 May;32(5):387-91. doi: 10.2337/diab.32.5.387. PubMed PMID: 6132846.

16Marliss EB, Aoki TT, Unger RH, Soeldner JS, Cahill GF Jr. Glucagon levels and metabolic effects in fasting man. J Clin Invest. 1970 Dec;49(12):2256-70. doi: 10.1172/JCI106445. PubMed PMID: 5480852; PubMed Central PMCID: PMC322727.

17Claessens M, Saris WH, van Baak MA. Glucagon and insulin responses after ingestion of different amounts of intact and hydrolysed proteins. Br J Nutr. 2008 Jul;100(1):61-9. doi: 10.1017/S0007114507886314. Epub 2008 Jan 2. PubMed PMID: 18167171.

18Klok MD, Jakobsdottir S, Drent ML. The role of leptin and ghrelin in the regulation of food intake and body weight in humans: a review. Obes Rev. 2007 Jan;8(1):21-34. doi: 10.1111/j.1467-789X.2006.00270.x. Review. PubMed PMID: 17212793.

19Müller TD, Nogueiras R, Andermann ML, Andrews ZB, Anker SD, Argente J, Batterham RL, Benoit SC, Bowers CY, Broglio F, Casanueva FF, D’Alessio D, Depoortere I, Geliebter A, Ghigo E, Cole PA, Cowley M, Cummings DE, Dagher A, Diano S, Dickson SL, Diéguez C, Granata R, Grill HJ, Grove K, Habegger KM, Heppner K, Heiman ML, Holsen L, Holst B, Inui A, Jansson JO, Kirchner H, Korbonits M, Laferrère B, LeRoux CW, Lopez M, Morin S, Nakazato M, Nass R, Perez-Tilve D, Pfluger PT, Schwartz TW, Seeley RJ, Sleeman M, Sun Y, Sussel L, Tong J, Thorner MO, van der Lely AJ, van der Ploeg LH, Zigman JM, Kojima M, Kangawa K, Smith RG, Horvath T, Tschöp MH. Ghrelin. Mol Metab. 2015 Jun;4(6):437-60. doi: 10.1016/j.molmet.2015.03.005. eCollection 2015 Jun. Review. PubMed PMID: 26042199; PubMed Central PMCID: PMC4443295.

#20-24

20Klok MD, Jakobsdottir S, Drent ML. The role of leptin and ghrelin in the regulation of food intake and body weight in humans: a review. Obes Rev. 2007 Jan;8(1):21-34. doi: 10.1111/j.1467-789X.2006.00270.x. Review. PubMed PMID: 17212793.

21Blom WA, Lluch A, Stafleu A, Vinoy S, Holst JJ, Schaafsma G, Hendriks HF. Effect of a high-protein breakfast on the postprandial ghrelin response. Am J Clin Nutr. 2006 Feb;83(2):211-20. doi: 10.1093/ajcn/83.2.211. PubMed PMID: 16469977.

22Teff KL, Elliott SS, Tschöp M, Kieffer TJ, Rader D, Heiman M, Townsend RR, Keim NL, D’Alessio D, Havel PJ. Dietary fructose reduces circulating insulin and leptin, attenuates postprandial suppression of ghrelin, and increases triglycerides in women. J Clin Endocrinol Metab. 2004 Jun;89(6):2963-72. doi: 10.1210/jc.2003-031855. PubMed PMID: 15181085.

23Müller TD, Nogueiras R, Andermann ML, Andrews ZB, Anker SD, Argente J, Batterham RL, Benoit SC, Bowers CY, Broglio F, Casanueva FF, D’Alessio D, Depoortere I, Geliebter A, Ghigo E, Cole PA, Cowley M, Cummings DE, Dagher A, Diano S, Dickson SL, Diéguez C, Granata R, Grill HJ, Grove K, Habegger KM, Heppner K, Heiman ML, Holsen L, Holst B, Inui A, Jansson JO, Kirchner H, Korbonits M, Laferrère B, LeRoux CW, Lopez M, Morin S, Nakazato M, Nass R, Perez-Tilve D, Pfluger PT, Schwartz TW, Seeley RJ, Sleeman M, Sun Y, Sussel L, Tong J, Thorner MO, van der Lely AJ, van der Ploeg LH, Zigman JM, Kojima M, Kangawa K, Smith RG, Horvath T, Tschöp MH. Ghrelin. Mol Metab. 2015 Jun;4(6):437-60. doi: 10.1016/j.molmet.2015.03.005. eCollection 2015 Jun. Review. PubMed PMID: 26042199; PubMed Central PMCID: PMC4443295.

24Friedman JM, Halaas JL. Leptin and the regulation of body weight in mammals. Nature. 1998 Oct 22;395(6704):763-70. doi: 10.1038/27376. Review. PubMed PMID: 9796811.

#25-29

25Martin SS, Qasim A, Reilly MP. Leptin resistance: a possible interface of inflammation and metabolism in obesity-related cardiovascular disease. J Am Coll Cardiol. 2008 Oct 7;52(15):1201-10. doi: 10.1016/j.jacc.2008.05.060. Review. PubMed PMID: 18926322; PubMed Central PMCID: PMC4556270.

26Lustig RH, Sen S, Soberman JE, Velasquez-Mieyer PA. Obesity, leptin resistance, and the effects of insulin reduction. Int J Obes Relat Metab Disord. 2004 Oct;28(10):1344-8. doi: 10.1038/sj.ijo.0802753. PubMed PMID: 15314628.

27Myers MG Jr, Leibel RL, Seeley RJ, Schwartz MW. Obesity and leptin resistance: distinguishing cause from effect. Trends Endocrinol Metab. 2010 Nov;21(11):643-51. doi: 10.1016/j.tem.2010.08.002. Epub 2010 Sep 16. Review. PubMed PMID: 20846876; PubMed Central PMCID: PMC2967652.

28Shapiro A, Mu W, Roncal C, Cheng KY, Johnson RJ, Scarpace PJ. Fructose-induced leptin resistance exacerbates weight gain in response to subsequent high-fat feeding. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2008 Nov;295(5):R1370-5. doi: 10.1152/ajpregu.00195.2008. Epub 2008 Aug 13. PubMed PMID: 18703413; PubMed Central PMCID: PMC2584858.

29Dirlewanger M, di Vetta V, Guenat E, Battilana P, Seematter G, Schneiter P, Jéquier E, Tappy L. Effects of short-term carbohydrate or fat overfeeding on energy expenditure and plasma leptin concentrations in healthy female subjects. Int J Obes Relat Metab Disord. 2000 Nov;24(11):1413-8. doi: 10.1038/sj.ijo.0801395. PubMed PMID: 11126336.

#30-36

30Shapiro A, Mu W, Roncal C, Cheng KY, Johnson RJ, Scarpace PJ. Fructose-induced leptin resistance exacerbates weight gain in response to subsequent high-fat feeding. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2008 Nov;295(5):R1370-5. doi: 10.1152/ajpregu.00195.2008. Epub 2008 Aug 13. PubMed PMID: 18703413; PubMed Central PMCID: PMC2584858.

31Spiegel K, Leproult R, L’hermite-Balériaux M, Copinschi G, Penev PD, Van Cauter E. Leptin levels are dependent on sleep duration: relationships with sympathovagal balance, carbohydrate regulation, cortisol, and thyrotropin. J Clin Endocrinol Metab. 2004 Nov;89(11):5762-71. doi: 10.1210/jc.2004-1003. PubMed PMID: 15531540.

32Kang S, Kim KB, Shin KO. Exercise training improves leptin sensitivity in peripheral tissue of obese rats. Biochem Biophys Res Commun. 2013 Jun 7;435(3):454-9. doi: 10.1016/j.bbrc.2013.05.007. Epub 2013 May 11. PubMed PMID: 23669042.

33Gibbs J, Young RC, Smith GP. Cholecystokinin elicits satiety in rats with open gastric fistulas. Nature. 1973 Oct 12;245(5424):323-5. doi: 10.1038/245323a0. PubMed PMID: 4586439.

34Konturek JW, Konturek SJ, Kwiecień N, Bielański W, Pawlik T, Rembiasz K, Domschke W. Leptin in the control of gastric secretion and gut hormones in humans infected with Helicobacter pylori. Scand J Gastroenterol. 2001 Nov;36(11):1148-54. doi: 10.1080/00365520152584761. PubMed PMID: 11686213.

35Peters JH, Simasko SM, Ritter RC. Modulation of vagal afferent excitation and reduction of food intake by leptin and cholecystokinin. Physiol Behav. 2006 Nov 30;89(4):477-85. doi: 10.1016/j.physbeh.2006.06.017. Epub 2006 Jul 26. Review. PubMed PMID: 16872644.

36Liddle RA, Goldfine ID, Rosen MS, Taplitz RA, Williams JA. Cholecystokinin bioactivity in human plasma. Molecular forms, responses to feeding, and relationship to gallbladder contraction. J Clin Invest. 1985 Apr;75(4):1144-52. doi: 10.1172/JCI111809. PubMed PMID: 2580857; PubMed Central PMCID: PMC425438.

#37-43

37Okonkwo O, Zezoff D, Adeyinka A. Biochemistry, Cholecystokinin. [Updated 2021 May 9]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2022 Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK534204/

38Dockray GJ. Cholecystokinin. Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes. 2012 Feb;19(1):8-12. doi: 10.1097/MED.0b013e32834eb77d. Review. PubMed PMID: 22157397.

39Lieverse RJ, Jansen JB, Masclee AA, Lamers CB. Satiety effects of a physiological dose of cholecystokinin in humans. Gut. 1995 Feb;36(2):176-9. doi: 10.1136/gut.36.2.176. PubMed PMID: 7883212; PubMed Central PMCID: PMC1382399.

40Cawthon CR, de La Serre CB. The critical role of CCK in the regulation of food intake and diet-induced obesity. Peptides. 2021 Apr;138:170492. doi: 10.1016/j.peptides.2020.170492. Epub 2021 Jan 8. Review. PubMed PMID: 33422646.

41Dockray GJ. Cholecystokinin. Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes. 2012 Feb;19(1):8-12. doi: 10.1097/MED.0b013e32834eb77d. Review. PubMed PMID: 22157397.

42Chungchunlam SM, Henare SJ, Ganesh S, Moughan PJ. Dietary whey protein influences plasma satiety-related hormones and plasma amino acids in normal-weight adult women. Eur J Clin Nutr. 2015 Feb;69(2):179-86. doi: 10.1038/ejcn.2014.266. Epub 2015 Jan 7. PubMed PMID: 25563737.

43Zouhal H, Sellami M, Saeidi A, Slimani M, Abbassi-Daloii A, Khodamoradi A, El Hage R, Hackney AC, Ben Abderrahman A. Effect of physical exercise and training on gastrointestinal hormones in populations with different weight statuses. Nutr Rev. 2019 Jul 1;77(7):455-477. doi: 10.1093/nutrit/nuz005. Review. PubMed PMID: 31125091.

#44-48

44Müller TD, Finan B, Bloom SR, D’Alessio D, Drucker DJ, Flatt PR, Fritsche A, Gribble F, Grill HJ, Habener JF, Holst JJ, Langhans W, Meier JJ, Nauck MA, Perez-Tilve D, Pocai A, Reimann F, Sandoval DA, Schwartz TW, Seeley RJ, Stemmer K, Tang-Christensen M, Woods SC, DiMarchi RD, Tschöp MH. Glucagon-like peptide 1 (GLP-1). Mol Metab. 2019 Dec;30:72-130. doi: 10.1016/j.molmet.2019.09.010. Epub 2019 Sep 30. Review. PubMed PMID: 31767182; PubMed Central PMCID: PMC6812410.

45Zhang F, Tong Y, Su N, Li Y, Tang L, Huang L, Tong N. Weight loss effect of glucagon-like peptide-1 mimetics on obese/overweight adults without diabetes: A systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. J Diabetes. 2015 May;7(3):329-39. doi: 10.1111/1753-0407.12198. Epub 2014 Sep 10. Review. PubMed PMID: 25043423.

46Morínigo R, Moizé V, Musri M, Lacy AM, Navarro S, Marín JL, Delgado S, Casamitjana R, Vidal J. Glucagon-like peptide-1, peptide YY, hunger, and satiety after gastric bypass surgery in morbidly obese subjects. J Clin Endocrinol Metab. 2006 May;91(5):1735-40. doi: 10.1210/jc.2005-0904. Epub 2006 Feb 14. PubMed PMID: 16478824.

47Müller TD, Finan B, Bloom SR, D’Alessio D, Drucker DJ, Flatt PR, Fritsche A, Gribble F, Grill HJ, Habener JF, Holst JJ, Langhans W, Meier JJ, Nauck MA, Perez-Tilve D, Pocai A, Reimann F, Sandoval DA, Schwartz TW, Seeley RJ, Stemmer K, Tang-Christensen M, Woods SC, DiMarchi RD, Tschöp MH. Glucagon-like peptide 1 (GLP-1). Mol Metab. 2019 Dec;30:72-130. doi: 10.1016/j.molmet.2019.09.010. Epub 2019 Sep 30. Review. PubMed PMID: 31767182; PubMed Central PMCID: PMC6812410.

48Anandhakrishnan A, Korbonits M. Glucagon-like peptide 1 in the pathophysiology and pharmacotherapy of clinical obesity. World J Diabetes. 2016 Dec 15;7(20):572-598. doi: 10.4239/wjd.v7.i20.572. Review. PubMed PMID: 28031776; PubMed Central PMCID: PMC5155232.

#49-54

49Stinson SE, Jonsson AE, Lund MAV, Frithioff-Bøjsøe C, Aas Holm L, Pedersen O, Ängquist L, Sørensen TIA, Holst JJ, Christiansen M, Holm JC, Hartmann B, Hansen T. Fasting Plasma GLP-1 Is Associated With Overweight/Obesity and Cardiometabolic Risk Factors in Children and Adolescents. J Clin Endocrinol Metab. 2021 May 13;106(6):1718-1727. doi: 10.1210/clinem/dgab098. PubMed PMID: 33596309; PubMed Central PMCID: PMC8118577.

50Bodnaruc AM, Prud’homme D, Blanchet R, Giroux I. Nutritional modulation of endogenous glucagon-like peptide-1 secretion: a review. Nutr Metab (Lond). 2016;13:92. doi: 10.1186/s12986-016-0153-3. eCollection 2016. Review. PubMed PMID: 27990172; PubMed Central PMCID: PMC5148911.

51Gillespie AL, Calderwood D, Hobson L, Green BD. Whey proteins have beneficial effects on intestinal enteroendocrine cells stimulating cell growth and increasing the production and secretion of incretin hormones. Food Chem. 2015 Dec 15;189:120-8. doi: 10.1016/j.foodchem.2015.02.022. Epub 2015 Feb 18. PubMed PMID: 26190610.

52Rubio IG, Castro G, Zanini AC, Medeiros-Neto G. Oral ingestion of a hydrolyzed gelatin meal in subjects with normal weight and in obese patients: Postprandial effect on circulating gut peptides, glucose and insulin. Eat Weight Disord. 2008 Mar;13(1):48-53. doi: 10.1007/BF03327784. PubMed PMID: 18319637.

53Gagnon J, Sauvé M, Zhao W, Stacey HM, Wiber SC, Bolz SS, Brubaker PL. Chronic Exposure to TNFα Impairs Secretion of Glucagon-Like Peptide-1. Endocrinology. 2015 Nov;156(11):3950-60. doi: 10.1210/en.2015-1361. Epub 2015 Aug 13. PubMed PMID: 26270730.

54Pironi L, Stanghellini V, Miglioli M, Corinaldesi R, De Giorgio R, Ruggeri E, Tosetti C, Poggioli G, Morselli Labate AM, Monetti N. Fat-induced ileal brake in humans: a dose-dependent phenomenon correlated to the plasma levels of peptide YY. Gastroenterology. 1993 Sep;105(3):733-9. doi: 10.1016/0016-5085(93)90890-o. PubMed PMID: 8359644.

#55-59

55Wu Y, He H, Cheng Z, Bai Y, Ma X. The Role of Neuropeptide Y and Peptide YY in the Development of Obesity via Gut-brain Axis. Curr Protein Pept Sci. 2019;20(7):750-758. doi: 10.2174/1389203720666190125105401. Review. PubMed PMID: 30678628.

56Zwirska-Korczala K, Konturek SJ, Sodowski M, Wylezol M, Kuka D, Sowa P, Adamczyk-Sowa M, Kukla M, Berdowska A, Rehfeld JF, Bielanski W, Brzozowski T. Basal and postprandial plasma levels of PYY, ghrelin, cholecystokinin, gastrin and insulin in women with moderate and morbid obesity and metabolic syndrome. J Physiol Pharmacol. 2007 Mar;58 Suppl 1:13-35. PubMed PMID: 17443025.

57Zouhal H, Sellami M, Saeidi A, Slimani M, Abbassi-Daloii A, Khodamoradi A, El Hage R, Hackney AC, Ben Abderrahman A. Effect of physical exercise and training on gastrointestinal hormones in populations with different weight statuses. Nutr Rev. 2019 Jul 1;77(7):455-477. doi: 10.1093/nutrit/nuz005. Review. PubMed PMID: 31125091.

58Cahill F, Shea JL, Randell E, Vasdev S, Sun G. Serum peptide YY in response to short-term overfeeding in young men. Am J Clin Nutr. 2011 Apr;93(4):741-7. doi: 10.3945/ajcn.110.003624. Epub 2011 Feb 2. PubMed PMID: 21289220.

59Lomenick JP, Melguizo MS, Mitchell SL, Summar ML, Anderson JW. Effects of meals high in carbohydrate, protein, and fat on ghrelin and peptide YY secretion in prepubertal children. J Clin Endocrinol Metab. 2009 Nov;94(11):4463-71. doi: 10.1210/jc.2009-0949. Epub 2009 Oct 9. PubMed PMID: 19820013; PubMed Central PMCID: PMC2775646.

#60-65

60Lomenick JP, Melguizo MS, Mitchell SL, Summar ML, Anderson JW. Effects of meals high in carbohydrate, protein, and fat on ghrelin and peptide YY secretion in prepubertal children. J Clin Endocrinol Metab. 2009 Nov;94(11):4463-71. doi: 10.1210/jc.2009-0949. Epub 2009 Oct 9. PubMed PMID: 19820013; PubMed Central PMCID: PMC2775646.

61Pironi L, Stanghellini V, Miglioli M, Corinaldesi R, De Giorgio R, Ruggeri E, Tosetti C, Poggioli G, Morselli Labate AM, Monetti N. Fat-induced ileal brake in humans: a dose-dependent phenomenon correlated to the plasma levels of peptide YY. Gastroenterology. 1993 Sep;105(3):733-9. doi: 10.1016/0016-5085(93)90890-o. PubMed PMID: 8359644.

62Jones TE, Basilio JL, Brophy PM, McCammon MR, Hickner RC. Long-term exercise training in overweight adolescents improves plasma peptide YY and resistin. Obesity (Silver Spring). 2009 Jun;17(6):1189-95. doi: 10.1038/oby.2009.11. Epub 2009 Feb 26. PubMed PMID: 19247279; PubMed Central PMCID: PMC3845441.

63Wu Y, He H, Cheng Z, Bai Y, Ma X. The Role of Neuropeptide Y and Peptide YY in the Development of Obesity via Gut-brain Axis. Curr Protein Pept Sci. 2019;20(7):750-758. doi: 10.2174/1389203720666190125105401. Review. PubMed PMID: 30678628.

64Beck B. Neuropeptide Y in normal eating and in genetic and dietary-induced obesity. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci. 2006 Jul 29;361(1471):1159-85. doi: 10.1098/rstb.2006.1855. Review. PubMed PMID: 16874931; PubMed Central PMCID: PMC1642692.

65Minor RK, Chang JW, de Cabo R. Hungry for life: How the arcuate nucleus and neuropeptide Y may play a critical role in mediating the benefits of calorie restriction. Mol Cell Endocrinol. 2009 Feb 5;299(1):79-88. doi: 10.1016/j.mce.2008.10.044. Epub 2008 Nov 11. Review. PubMed PMID: 19041366; PubMed Central PMCID: PMC2668104.

#66-72

66Kuo LE, Kitlinska JB, Tilan JU, Li L, Baker SB, Johnson MD, Lee EW, Burnett MS, Fricke ST, Kvetnansky R, Herzog H, Zukowska Z. Neuropeptide Y acts directly in the periphery on fat tissue and mediates stress-induced obesity and metabolic syndrome. Nat Med. 2007 Jul;13(7):803-11. doi: 10.1038/nm1611. Epub 2007 Jul 1. PubMed PMID: 17603492.

67Reichmann F, Holzer P. Neuropeptide Y: A stressful review. Neuropeptides. 2016 Feb;55:99-109. doi: 10.1016/j.npep.2015.09.008. Epub 2015 Sep 30. Review. PubMed PMID: 26441327; PubMed Central PMCID: PMC4830398.

68McDonald RB, Ramsey JJ. Honoring Clive McCay and 75 years of calorie restriction research. J Nutr. 2010 Jul;140(7):1205-10. doi: 10.3945/jn.110.122804. Epub 2010 May 19. PubMed PMID: 20484554; PubMed Central PMCID: PMC2884327.

69Minor RK, Chang JW, de Cabo R. Hungry for life: How the arcuate nucleus and neuropeptide Y may play a critical role in mediating the benefits of calorie restriction. Mol Cell Endocrinol. 2009 Feb 5;299(1):79-88. doi: 10.1016/j.mce.2008.10.044. Epub 2008 Nov 11. Review. PubMed PMID: 19041366; PubMed Central PMCID: PMC2668104.

70Beck B. Neuropeptide Y in normal eating and in genetic and dietary-induced obesity. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci. 2006 Jul 29;361(1471):1159-85. doi: 10.1098/rstb.2006.1855. Review. PubMed PMID: 16874931; PubMed Central PMCID: PMC1642692.

71White BD, He B, Dean RG, Martin RJ. Low protein diets increase neuropeptide Y gene expression in the basomedial hypothalamus of rats. J Nutr. 1994 Aug;124(8):1152-60. doi: 10.1093/jn/124.8.1152. PubMed PMID: 8064364.

72Khajehnasiri N, Khazali H, Sheikhzadeh F, Ghowsi M. One-month of high-intensity exercise did not change the food intake and the hypothalamic arcuate nucleus proopiomelanocortin and neuropeptide Y expression levels in male Wistar rats. Endocr Regul. 2019 Jan 1;53(1):8-13. doi: 10.2478/enr-2019-0002. PubMed PMID: 31517616.

#73-79

73Benite-Ribeiro SA, Putt DA, Santos JM. The effect of physical exercise on orexigenic and anorexigenic peptides and its role on long-term feeding control. Med Hypotheses. 2016 Aug;93:30-3. doi: 10.1016/j.mehy.2016.05.005. Epub 2016 May 11. PubMed PMID: 27372853.

74Epel E, Lapidus R, McEwen B, Brownell K. Stress may add bite to appetite in women: a laboratory study of stress-induced cortisol and eating behavior. Psychoneuroendocrinology. 2001 Jan;26(1):37-49. doi: 10.1016/s0306-4530(00)00035-4. PubMed PMID: 11070333.

75Owen OE, Cahill GF Jr. Metabolic effects of exogenous glucocorticoids in fasted man. J Clin Invest. 1973 Oct;52(10):2596-605. doi: 10.1172/JCI107452. PubMed PMID: 4729053; PubMed Central PMCID: PMC302520.

76Whitworth JA, Williamson PM, Brown MA, Colman P. Hyperinsulinemia is not a cause of cortisol-induced hypertension. Am J Hypertens. 1994 Jun;7(6):562-5. doi: 10.1093/ajh/7.6.562. PubMed PMID: 7917157.

77Rosmond R, Dallman MF, Björntorp P. Stress-related cortisol secretion in men: relationships with abdominal obesity and endocrine, metabolic and hemodynamic abnormalities. J Clin Endocrinol Metab. 1998 Jun;83(6):1853-9. doi: 10.1210/jcem.83.6.4843. PubMed PMID: 9626108.

78Ayachi SE, Paulmyer-Lacroix O, Verdier M, Alessi MC, Dutour A, Grino M. 11beta-Hydroxysteroid dehydrogenase type 1-driven cortisone reactivation regulates plasminogen activator inhibitor type 1 in adipose tissue of obese women. J Thromb Haemost. 2006 Mar;4(3):621-7. doi: 10.1111/j.1538-7836.2006.01811.x. PubMed PMID: 16460444.

79Rask E, Walker BR, Söderberg S, Livingstone DE, Eliasson M, Johnson O, Andrew R, Olsson T. Tissue-specific changes in peripheral cortisol metabolism in obese women: increased adipose 11beta-hydroxysteroid dehydrogenase type 1 activity. J Clin Endocrinol Metab. 2002 Jul;87(7):3330-6. doi: 10.1210/jcem.87.7.8661. PubMed PMID: 12107245.

#80-87

80Joo EY, Yoon CW, Koo DL, Kim D, Hong SB. Adverse effects of 24 hours of sleep deprivation on cognition and stress hormones. J Clin Neurol. 2012 Jun;8(2):146-50. doi: 10.3988/jcn.2012.8.2.146. Epub 2012 Jun 29. PubMed PMID: 22787499; PubMed Central PMCID: PMC3391620.

81Pascoe MC, Thompson DR, Ski CF. Yoga, mindfulness-based stress reduction and stress-related physiological measures: A meta-analysis. Psychoneuroendocrinology. 2017 Dec;86:152-168. doi: 10.1016/j.psyneuen.2017.08.008. Epub 2017 Aug 30. PubMed PMID: 28963884.

82Klimes-Dougan B, Chong LS, Samikoglu A, Thai M, Amatya P, Cullen KR, Lim KO. Transcendental meditation and hypothalamic-pituitary-adrenal axis functioning: a pilot, randomized controlled trial with young adults. Stress. 2020 Jan;23(1):105-115. doi: 10.1080/10253890.2019.1656714. Epub 2019 Sep 11. PubMed PMID: 31418329.

83Lovejoy JC. The influence of sex hormones on obesity across the female life span. J Womens Health. 1998 Dec;7(10):1247-56. doi: 10.1089/jwh.1998.7.1247. Review. PubMed PMID: 9929857.

84Daka B, Rosen T, Jansson PA, Råstam L, Larsson CA, Lindblad U. Inverse association between serum insulin and sex hormone-binding globulin in a population survey in Sweden. Endocr Connect. 2013 Mar 1;2(1):18-22. doi: 10.1530/EC-12-0057. Print 2013 Mar 1. PubMed PMID: 23781314; PubMed Central PMCID: PMC3680959.

85Kossman DA, Williams NI, Domchek SM, Kurzer MS, Stopfer JE, Schmitz KH. Exercise lowers estrogen and progesterone levels in premenopausal women at high risk of breast cancer. J Appl Physiol (1985). 2011 Dec;111(6):1687-93. doi: 10.1152/japplphysiol.00319.2011. Epub 2011 Sep 8. PubMed PMID: 21903887; PubMed Central PMCID: PMC4116411.

86Singleton DW, Khan SA. Xenoestrogen exposure and mechanisms of endocrine disruption. Front Biosci. 2003 Jan 1;8:s110-8. doi: 10.2741/1010. Review. PubMed PMID: 12456297.

87Yang CZ, Yaniger SI, Jordan VC, Klein DJ, Bittner GD. Most plastic products release estrogenic chemicals: a potential health problem that can be solved. Environ Health Perspect. 2011 Jul;119(7):989-96. doi: 10.1289/ehp.1003220. Epub 2011 Mar 2. PubMed PMID: 21367689; PubMed Central PMCID: PMC3222987.

#88-94

88Tyagi V, Scordo M, Yoon RS, Liporace FA, Greene LW. Revisiting the role of testosterone: Are we missing something?. Rev Urol. 2017;19(1):16-24. doi: 10.3909/riu0716. PubMed PMID: 28522926; PubMed Central PMCID: PMC5434832.

89De Pergola G. The adipose tissue metabolism: role of testosterone and dehydroepiandrosterone. Int J Obes Relat Metab Disord. 2000 Jun;24 Suppl 2:S59-63. doi: 10.1038/sj.ijo.0801280. Review. PubMed PMID: 10997611.

90Rebuffé-Scrive M, Mårin P, Björntorp P. Effect of testosterone on abdominal adipose tissue in men. Int J Obes. 1991 Nov;15(11):791-5. PubMed PMID: 1778664.

91Swerdloff RS, Ng CM. Gynecomastia: Etiology, Diagnosis, and Treatment. [Updated 2019 Jul 7]. In: Feingold KR, Anawalt B, Boyce A, et al., editors. Endotext [Internet]. South Dartmouth (MA): MDText.com, Inc.; 2000-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK279105/

92Moro T, Tinsley G, Bianco A, Marcolin G, Pacelli QF, Battaglia G, Palma A, Gentil P, Neri M, Paoli A. Effects of eight weeks of time-restricted feeding (16/8) on basal metabolism, maximal strength, body composition, inflammation, and cardiovascular risk factors in resistance-trained males. J Transl Med. 2016 Oct 13;14(1):290. doi: 10.1186/s12967-016-1044-0. PubMed PMID: 27737674; PubMed Central PMCID: PMC5064803.

93Pitteloud N, Hardin M, Dwyer AA, Valassi E, Yialamas M, Elahi D, Hayes FJ. Increasing insulin resistance is associated with a decrease in Leydig cell testosterone secretion in men. J Clin Endocrinol Metab. 2005 May;90(5):2636-41. doi: 10.1210/jc.2004-2190. Epub 2005 Feb 15. PubMed PMID: 15713702.

94Caronia LM, Dwyer AA, Hayden D, Amati F, Pitteloud N, Hayes FJ. Abrupt decrease in serum testosterone levels after an oral glucose load in men: implications for screening for hypogonadism. Clin Endocrinol (Oxf). 2013 Feb;78(2):291-6. doi: 10.1111/j.1365-2265.2012.04486.x. PubMed PMID: 22804876.

#95-101

95Child & Family Research Institute. Too Much Sugar Turns Off Gene That Controls Effects Of Sex Steroids. [Updated 2007 Nov 21]. In: ScienceDaily. Retrieved February 13, 2022 from www.sciencedaily.com/releases/2007/11/071109171610.htm

96Anderson T, Lane AR, Hackney AC. Cortisol and testosterone dynamics following exhaustive endurance exercise. Eur J Appl Physiol. 2016 Aug;116(8):1503-9. doi: 10.1007/s00421-016-3406-y. Epub 2016 Jun 4. PubMed PMID: 27262888.

97Timón Andrada R, Maynar Mariño M, Muñoz Marín D, Olcina Camacho GJ, Caballero MJ, Maynar Mariño JI. Variations in urine excretion of steroid hormones after an acute session and after a 4-week programme of strength training. Eur J Appl Physiol. 2007 Jan;99(1):65-71. doi: 10.1007/s00421-006-0319-1. Epub 2006 Oct 19. PubMed PMID: 17051372.

98Leproult R, Van Cauter E. Effect of 1 week of sleep restriction on testosterone levels in young healthy men. JAMA. 2011 Jun 1;305(21):2173-4. doi: 10.1001/jama.2011.710. PubMed PMID: 21632481; PubMed Central PMCID: PMC4445839.

99Catenacci VA, Pan Z, Ostendorf D, Brannon S, Gozansky WS, Mattson MP, Martin B, MacLean PS, Melanson EL, Troy Donahoo W. A randomized pilot study comparing zero-calorie alternate-day fasting to daily caloric restriction in adults with obesity. Obesity (Silver Spring). 2016 Sep;24(9):1874-83. doi: 10.1002/oby.21581. PubMed PMID: 27569118; PubMed Central PMCID: PMC5042570.

100Lomenick JP, Melguizo MS, Mitchell SL, Summar ML, Anderson JW. Effects of meals high in carbohydrate, protein, and fat on ghrelin and peptide YY secretion in prepubertal children. J Clin Endocrinol Metab. 2009 Nov;94(11):4463-71. doi: 10.1210/jc.2009-0949. Epub 2009 Oct 9. PubMed PMID: 19820013; PubMed Central PMCID: PMC2775646.

101Lustig RH. Fructose: it’s “alcohol without the buzz”. Adv Nutr. 2013 Mar 1;4(2):226-35. doi: 10.3945/an.112.002998. PubMed PMID: 23493539; PubMed Central PMCID: PMC3649103.

#102-106

102Tappy L, Lê KA. Metabolic effects of fructose and the worldwide increase in obesity. Physiol Rev. 2010 Jan;90(1):23-46. doi: 10.1152/physrev.00019.2009. Review. PubMed PMID: 20086073.

103Zouhal H, Sellami M, Saeidi A, Slimani M, Abbassi-Daloii A, Khodamoradi A, El Hage R, Hackney AC, Ben Abderrahman A. Effect of physical exercise and training on gastrointestinal hormones in populations with different weight statuses. Nutr Rev. 2019 Jul 1;77(7):455-477. doi: 10.1093/nutrit/nuz005. Review. PubMed PMID: 31125091.

104Rosmond R, Dallman MF, Björntorp P. Stress-related cortisol secretion in men: relationships with abdominal obesity and endocrine, metabolic and hemodynamic abnormalities. J Clin Endocrinol Metab. 1998 Jun;83(6):1853-9. doi: 10.1210/jcem.83.6.4843. PubMed PMID: 9626108.

105Nuttall FQ, Almokayyad RM, Gannon MC. The ghrelin and leptin responses to short-term starvation vs a carbohydrate-free diet in men with type 2 diabetes; a controlled, cross-over design study. Nutr Metab (Lond). 2016;13:47. doi: 10.1186/s12986-016-0106-x. eCollection 2016. PubMed PMID: 27453716; PubMed Central PMCID: PMC4957917.

106Orgel E, Mittelman SD. The links between insulin resistance, diabetes, and cancer. Curr Diab Rep. 2013 Apr;13(2):213-22. doi: 10.1007/s11892-012-0356-6. Review. PubMed PMID: 23271574; PubMed Central PMCID: PMC3595327.

Mag. Stephan Lederer, Bakk., MSc, ist ein Autor und Blogger aus Österreich, der fundierte Inhalte über Gesundheit und Ernährung verfasst. Seine Buchreihe über Intervallfasten landete in 15 Kategorien auf Platz 1 der Bestsellerliste auf dem deutschen Amazon-Marktplatz.

Stephan ist ein echter Mann der Wissenschaft, der mehrere Diplome und Master-Abschlüsse in verschiedenen Fachbereichen erlangen konnte. Er hat es sich zur Aufgabe gemacht, die Lücke zwischen konventionellen Weisheiten und wissenschaftlichen Erkenntnissen zu schließen. Er überprüft Inhalte und Quellen dieses Blogs auf Aktualität und Richtigkeit.

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