Autophagie beim Fasten aktivieren und beschleunigen

Dieser Artikel basiert auf wissenschaftlichen Studien

Autophagie beim Fasten | Wann | Aktivieren | Lebensmittel | Vorteile

Autophagie ist jener durch das Fasten aktivierte Prozess auf Zellebene, den wir kaum mehr nutzen. Jedoch kann gerade Autophagie Zell-Müll recyclen und die Krankheiten des 21. Jahrhunderts verhindern.

Wichtige Punkte:

  • Die Autophagie recycelt beschädigte Proteine, um Energie oder neue Zellteile zu produzieren.
  • Die Autophagie beginnt nach 14-16 Stunden Fasten. Sport und Keto können diese Zeit verkürzen.
  • Kaffee, grüner Tee, Rotwein, Olivenöl, Kurkuma und Berberin fördern die Autophagie.
  • Autophagie verringert das Risiko von Alzheimer, Parkinson, Krebs, Diabetes, Muskelschwund, Osteoporose und Herz-Kreislauf-Erkrankungen.
  • Es verlangsamt den Alterungsprozess und fördert die Langlebigkeit.

Was ist Autophagie?

Autophagie ist ein Mechanismus, der ausgediente Organellen, Proteine und Zellmembranen recycelt.

Das Wort Autophagie leitet sich vom griechischen Wort auto (selbst) und phagein (essen) ab. Daher bedeutet es wörtlich “sich selbst essen”.

Die Autophagie wurde erstmals 1962 beschrieben, als Forscher einen Anstieg der Anzahl der Lysosomen, bestimmte Organelle, die Zellbestandteile abbauen, in Leberzellen einer Ratte nach Infusion von Glukagon feststellen konnten.

Kurz gesagt ist Autophagie eine Art Zellreinigung. Dabei identifiziert der Körper alte und defekte Zellbestandteile und markiert sie zur Zerstörung.

Denn es ist die Anhäufung alter und kaputter Zellteile, die für wesentliche Effekte des Alterns und altersbedingter Krankheiten verantwortlich ist. Dazu gehören u.a.:

  • Alzheimer
  • Atherosklerose (Herzinfarkt und Schlaganfall)
  • Fettleber
  • Fettleibigkeit
  • Krebs
  • Parkinson
  • Polyzystische Nierenerkrankung
  • Polyzystisches Ovarialsyndrom (PCOS)
  • Typ-2-Diabetes

Wann setzt Autophagie beim Fasten ein?

Nach 14 bis 16 Stunden Fasten setzt die Autophagie ein. Sobald nicht mehr genügend Energie zur Verfügung steht, um zerfallene Zellteile aufrechtzuerhalten, geht der Körper in den Wartungsmodus.

Dabei handelt es sich um einen geregelten, geordneten Prozess des Abbaus und der Wiederverwertung zellulärer Bestandteile.

Beschädigte subzelluläre Teile und unbenutzte Proteine werden zur Zerstörung markiert und dann von sogenannten Lysosomen entledigt.

Autophagie ist dem vielleicht besser bekannten programmierten Zelltod, der sogenannten Apoptose, ähnlich.

Dabei werden Zellen nach einer bestimmten Anzahl von Teilungen so programmiert, dass sie sterben. Obwohl das etwas brutal klingt, ist dieser Prozess für die Gesundheit essenziell.

Und diesen Prozess gibt es auch auf subzellulärer Ebene: Die Autophagie. Dementsprechend ist sie sozusagen der Wartungsdienst der Zellen.

Anstatt gleich das ganze Gerät auszutauschen (Apoptose), wird eben nur der defekte Teil ersetzt (Autophagie).

So werden subzelluläre Organellen zerstört und neue aufgebaut, die sie ersetzen. Dabei werden die ausgedienten Zellteile zu Lysosomen geschickt. Denn das sind spezielle Organelle, die Enzyme zum Abbau von Proteinen enthalten.

In diesem Sinne hat die Autophagie in unseren Zellen drei wesentliche Aufgaben:

  • Defekte Proteine und Organelle entfernen
  • Krankheitserreger entfernen
  • Atypischen Protein-Ansammlungen verhindern
Neuronale Autophagie im Gehirn aktivieren

Nobelpreis für Autophagie

Der Begriff Autophagie wurde gleich von zwei Nobelpreisträgern begleitet.

Da er herausfand, dass Lysosomen, Zellbestandteile abbauen können, hat der belgische Biochemiker Christian de Duve den Begriff Autophagie als Erster geprägt.

Für diese grundlegende Erkenntnis wurde ihm auch 1974 der Nobelpreis verliehen.

Doch mit den entscheidenden Experimenten startete ein Japaner in den frühen 1990er Jahren an Hefezellen.

Dementsprechend war es erst die Arbeit von Yoshinori Ohsumi, die zeigte wie die Prozesse bei der Autophagie genau ablaufen und wie ausschlaggebend sie für die Gesundheit sind.

Daher wurde ihm für die Entdeckung des durch Fasten aktivierten Mechanismus 2016 der Nobelpreis für Medizin verliehen.

Überdies nannte Yoshinori Ohsumi seine Nobelvorlesung: „Autophagie – ein intrazelluläres Recyclingsystem“ (Levine et al. 20171).

Intervallfasten und Autophagie

Allerdings beschränken sich die Vorteile des Fastens nicht nur auf die Autophagie. Denn grundsätzlich aktiviert das Fasten zwei wesentliche Mechanismen:

  • Aktivierung der Autophagie: Ausgediente Proteine und Zellteile werden entsorgt
  • Aktivierung des Wachstumshormons: Neue, leistungsfähigere Teile werden produziert

Daher stellt die Kombination dieser Mechanismen des Fastens quasi eine komplette Renovierung des Haushalts dar, in dem wir leben.

So kann Fasten den gesamten Alterungsprozess umkehren, indem der Körper defekte Zellteile aussondert und durch neue ersetzt.

Wie so oft in der Natur, gibt es auch beim Fasten ein gewisses Gleichgewicht. Denn auch von den besten Dingen kann man manchmal zu viel bekommen.

Daher kann sich sowohl zu viel als auch zu wenig Autophagie negativ auf die Gesundheit auswirken.

Was wir Menschen in Zeiten des Überflusses verlernt haben ist die richtige Balance zwischen Essen und Fasten.

Und Intervallfasten ist der simpelste Weg, diese Balance wiederherzustellen. So ermöglicht Intervallfasten Zellwachstum während des Essens und Zellreinigung während des Fastens.

Dementsprechend kann dieses Prinzip sogar für den gesunden Muskelaufbau genutzt werden.

Darüber hinaus hat die Forschung festgestellt, dass selbst kurze Fastenperioden die neuronale Autophagie aktivieren und so Dein Gehirn vor neurodegenerativen Krankheiten wie Alzheimer oder Parkinson schützen (Alirezaei et al. 20102).

Wie funktionieren die Nährstoffsensoren?

Demnach hat die Natur für den Menschen eine gewisse Balance vorgesehen:

  • Einerseits wachsen wir in Zeiten reichhaltiger Nahrung
  • Andererseits können wir bei Nahrungsengpässen wochenlang von Körperfett leben (Stewart et al. 19733)

Wenn die Nahrung knapp ist, will der Körper nicht schnell wachsen. Darum ist es Nährstoffentzug, der Autophagie aktiviert.

Deshalb besitzt der menschliche Körper Nährstoffsensoren, die Autophagie aktivieren bzw. deaktivieren können. Entsprechend existieren drei wesentliche Nährstoffsensoren im Körper:

  • Insulin: Empfindlich für Kohlenhydrate und Proteine
  • mTOR: Empfindlich für Proteine
  • AMPK: Empfindlich für Energiemangel in der Zelle

Sobald diese Nährstoffsensoren geringe Nährstoffverfügbarkeit feststellen, dann setzt Autophagie ein.

Dementsprechend sinkt das Speicherhormon Insulin, wenn wir fasten, und sein Gegenspieler Glukagon, das für den Verbrauch der gespeicherten Energie verantwortlich ist, steigt.

Und dieser Anstieg des Glukagonspiegels aktiviert Autophagie. Kurzum ist die Erhöhung von Glukagon durch Fasten der stärkste bekannte Aktivator der Autophagie.

Des Weiteren reguliert mTOR (engl. „mechanistic“ bzw. „mammalian Target of Rapamycin“) oder Ziel des Rapamycins im Säugetier Autophagie. Dabei handelt es sich um ein Enzym, das insbesondere für Wachstum wichtig ist.

Deshalb ist mTOR außerordentlich empfindlich gegenüber Proteinen. Wenn mTOR niedrig ist aktiviert es Autophagie. Wenn mTOR allerdings stimuliert wird, stoppt es die Autophagie.

Der letzte wesentliche Aktivator von Autophagie ist AMP-aktivierte Proteinkinase (AMPK). Dieses Enzym zeigt die gespeicherte Energie in einer Zelle an. Jedoch bedeutet hohe AMPK niedrigen Energielevel und niedrige AMPK hohen Energielevel.

Ist also die Batterie der Zelle leer, steigt AMPK und aktiviert Autophagie.

Wenn Zellen also keine Energie haben, wollen sie nachhaltig handeln und ausgediente Proteine zur Gewinnung von Energie verwerten.

Solange du etwa 14 Stunden keinen dieser drei Nährstoffsensoren stimulierst, dann setzt Autophagie ein (Yang et al. 20174).

Demnach kann bereits Intervallfasten 16/8 Autophagie aktivieren. Überdies kannst Du die Aktivierung der Autophagie durch Sport und Ernährung beschleunigen, wie wir noch genauer sehen werden.

Wann stoppt die Autophagie beim Fasten?

Die Autophagie stoppt, wenn wir Nährstoffe essen oder trinken, die das Fasten brechen. Sogar Kaugummi kauen kann die Autophagie beeinflussen.

Da mTOR der zentralste Nährstoffsensor ist, integriert er auch die Signale von Insulin und AMPK, um zu bestimmen, ob sich die Zelle teilen und wachsen oder in einen Ruhezustand übergehen soll.

Nachdem AMPK auf alle Formen von Energie reagiert, werden sowohl mTOR als auch AMPK von allen Makronährstoffen aktiviert:

  • Kohlenhydrate
  • Proteine
  • Fett

Daher kann selbst eine kleine Menge an Glukose oder Aminosäuren die Autophagie sofort stoppen.

Aus diesem Grund tritt Autophagie nur beim Fasten auf. Einfache Kalorienrestriktion oder Diäten können Autophagie nicht aktivieren.

Indem die Nährstoffsensoren anschlagen, signalisieren wir unserem Körper, dass wir wachsen wollen.

Deshalb stoppen die Nährstoffsensoren Autophagie.

Denn Autophagie ist ein kataboler (abbauender) und kein anaboler (aufbauender) Mechanismus. Allerdings existiert zu jeder Zeit ein geringes Grundniveau an Autophagie, da sie den Wartungsdienst unseres Körpers darstellt.

Demnach versetzen überschüssige Nährstoffe den Körper via mTOR in den Wachstumsmodus. Das Fasten – die Abwesenheit von Nährstoffen – versetzt unseren Körper hingegen in den Wartungsmodus.

Autophagie aktivieren und beschleunigen

Es gibt mehrere wissenschaftlich erwiesene Methoden Autophagie zu aktivieren bzw. das Erreichen der Autophagie durch Fasten zu beschleunigen:

#1: Fasten

Fasten ist wohl die naheliegendste Methode Autophagie auszulösen.

Wenn du zumindest 14 Stunden den zentralen Nährstoffsensor mTOR weder direkt noch indirekt aktivierst, setzt die Autophagie ein (Yang et al. 20175).

Laut Tierstudien kann Fasten eine tiefgreifende neuronale Autophagie auslösen, die besonders wirksam zur Vorbeugung neurodegenerativen Erkrankungen wie Demenz ist (Alirezaei et al. 20106).

Das steht auch im Einklang damit, dass viele Leute beim Fasten von geschärftem Fokus und geistiger Klarheit berichten.

In diesem Sinne es die einfachste Methode, mit Fasten zu beginnen, das Frühstück zu überspringen. Wenn Du zweimal täglich – etwa um 12:00 und 20:00 Uhr – isst und dich davor und danach nur von ungesüßtem Tee, Wasser, oder Kaffee ohne Milch ernährst, hast Du auch schon das 16/8 Intervallfasten etabliert.

Da der Hunger am Morgen eine Gewohnheit ist, wirst Du diesen auch schnell verlernen und so anfangen, von Autophagie zu profitieren.

Fasten kann Autophagie aktivieren

#2: Ketogene Ernährung

Wenn Du Keto- bzw. Fett-adaptiert bist, kannst Du durch Fasten schneller in einen effektiven Zustand der Autophagie gelangen.

Nachdem Keto wie das Fasten darauf basiert, dass Insulin gesenkt, Kohlenhydratspeicher geleert und Fett als primäre Energie verbrannt wird, hast du damit einen enormen Startvorsprung.

Darüber hinaus aktiviert ketogene Ernährung ebenfalls den AMPK-Signalweg, der ein weiterer wesentlicher Aktivator der Autophagie ist (Paoli et al. 20157).

Vor diesem Hintergrund löste eine Keto-Diät in Ratten Autophagie aus und schützte deren Gehirn vor Schlaganfällen (Wang et al. 20188).

#3: Regelmäßiger Sport

Bei der bewegungsbedingten Autophagie werden die größten Effekte bei lebenslangem Sport gesehen.

Dementsprechend zeigt eine Studie, dass Menschen, die ihr Leben lang Fussball gespielt haben, weitaus mehr Autophagie-Marker der Genaktivität aufweisen als gleichaltrige Menschen, die ihr ganzes Leben nicht trainiert haben (Mancini et al. 20199).

Darüber hinaus konnten Wissenschaftler Autophagie in Leber, Muskeln, Bauchspeicheldrüse und Fettgewebe in Mäusen feststellen, die sie regelmäßig am Laufband trainierten (He et al. 201210).

#4: Intensiver Sport

Laut Studien ist die Belastungsintensität ausschlaggebender für Autophagie in den Muskeln als die Tatsache, dass sich ein Sportler im Fastenzustand befindet (Schwalm et al. 201511).

Dementsprechend ist wohl ein HIIT (High Intensity Interval Training) der beste Weg, um schnell Autophagie zu aktivieren.

#5: Lebensmittel

Auch bestimmte Nährstoffe in Lebensmitteln können Autophagie aktivieren:

1. Kaffee

Sowohl koffeinhaltiger als auch koffeinfreier Kaffee aktiviert Autophagie in Muskelgewebe, Leber, Herz und anderen wichtigen Organen – zumindest bei Mäusen (Pietrocola et al. 201412).

Dieser Effekt tritt auch dann in Kraft, wenn sie Nahrung verabreicht bekamen. Somit mussten die Nagetiere nicht fasten, damit Kaffee Autophagie aktivieren konnte.

Da entkoffeinierter Kaffee ebenfalls wirkt, sind es wahrscheinlich die Antioxidantien im Kaffee, die seine Vorteile für die Autophagie ausmachen.

Kaffee kann Autophagie aktivieren
2. Rotwein

Auch Resveratrol – ein Polyphenol – kann Autophagie aktivieren (Park et al. 201613).

Polyphenole sind bioaktive, antioxidative Bestandteile, wobei besonders Rotwein dafür bekannt ist, dass er Resveratrol enthält.

Wenngleich es aufgrund des Alkoholgehalts fraglich ist, ob Du größere Mengen Rotwein trinken solltest, um die die Aktivierung der Autophagie zu unterstützen, kann ein Glas am Tag nicht schaden.

Denn diese Menge bringt laut wissenschaftlicher Meinung gesundheitliche Vorteile (Yuan et al. 199714).

3. Grüner Tee

Ebenso wie Rotwein steckt grüner Tee voller bioaktiver Polyphenole.

Entsprechend besteht grüner Tee besteht aus etwa 4000 verschiedenen Wirkstoffen, aber die stärksten gesundheitlichen Vorteile von grünem Tee stammen von einer ganz bestimmten Polyphenol-Klasse, den sogenannten Catechinen.

Dementsprechend hat eine aktuelle Studie festgestellt, dass die Polyphenole im grünen Tee Autophagie induzieren können (Prasanth et al. 201915).

Überdies kann das primäre Catechin Epigallocatechingallat (EGCG) in grünem Tee durch Insulin verursachte Alterungseffekte, Typ-2-Diabetes, Fettleber und Lungenkrebs bekämpfen (Thielecke et al. 200916).

Aufgrund des Fermentierungsgrades ist grüner Tee dem schwarzen Tee vorzuziehen, da er dadurch mehr Polyphenole enthält. So ist grüner Tee nicht nur hinsichtlich Autophagie, sondern auch Sterblichkeit allgemein die bessere Wahl als schwarzer Tee (Kuriyama et al. 200617).

4. Olivenöl

Eine aktuelle Studie deutet darauf hin, dass das Antikrebs-Potenzial des wichtigsten Antioxidans in nativem Olivenöl extra, Oleuropein, durch das Aktivieren der Autophagie auftritt (Przychodzen et al. 201918).

Dies gibt auch einen weiteren wissenschaftlichen Anhaltspunkt für die positive Auswirkung mediterraner Ernährung auf die Lebenserwartung, deren Eckpfeiler Olivenöl ist.

Zum Beispiel sind in dem süditalienischen Dorf Acciaroli mehr als 300 Leute älter als 100 Jahre und weisen so gut wie gar keine altersbedingten Erkrankungen wie Demenz oder Schlaganfälle auf.

5. Kurkuma

Curcumin ist der primäre Phytonährstoff in Gelbwurz oder Kurkuma.

Es ist besonders wirksam bei der Aktivierung von Mitophagie, der Autophagie in Mitochondrien – unseren Zellkraftwerken (de Oliveira et al. 201619).

Wenn du daher Kurkuma als Gewürz für deine Lieblingsspeisen verwendest, kombiniere es stets mit schwarzem Pfeffer.

Warum?

Da der Pfeffer Piperin enthält, kann er die Aufnahme des Curcumins um das 20-fache erhöhen (Shoba et al. 199820).

Wenn Du stattdessen ein Nahrungsergänzungsmittel verwenden möchtest, obwohl natürliches Kurkumapulver die einfachere Wahl ist, sollte sie ebenfalls schwarzen Pfeffer enthalten.

Kurkuma hilft beim Aktiveren der Autophagie
6. Berberin

Berberin ist ein bioaktiver Bestanteil, der natürlich in der kanadischen Orangenwurzel vorkommt.

Laut Studien kann Berberin die Autophagie aktivieren (Jin et al. 201721).

Am ehesten wirst du Berberin in Form eines Nahrungsergänzungsmittels – Puder oder Pillen – vorfinden.

Gesundheitliche Wirkung

Wie wir bereits erfahren haben wirken sich zu viel Wachstum und Ansammlungen von Proteinen negativ auf die Gesundheit aus.

So sind unsere Wohlstandskrankheiten des 21. Jahrhunderts allesamt Krankheiten, die von übermäßigem Wachstum geprägt sind – von Atherosklerose über Krebs bis hin zum polyzystischen Ovarialsyndrom.

All diese Krankheiten sind für eine diätetische Intervention wie insbesondere Fasten zugänglich, die im Gegensatz zu Medikamenten Ursachen und nicht Symptome bekämpfen.

Darüber hinaus kann durch Fasten aktivierte Autophagie auch altersbedingte Defekte in Zellen reparieren.

Deshalb zählen folgende Wirkungen zu den gesundheitlichen Vorteilen der Autophagie:

1. Gehirn, Alzheimer und Parkinson

Autophagie kann den Gehirnzellen dabei helfen, toxische Proteine auszuscheiden, die zur Demenz beitragen.

Da sie das Gehirnsystem verklebt, ist die Ansammlung von diesen toxischen Proteinen (β-Amyloid und Tau) maßgeblich an der Entwicklung der Alzheimer-, Parkinson- und Huntington-Krankheit beteiligt.

Dabei fällt auf, dass die Autophagie im Gehirn in den frühen Stadien der Demenz deutlich abnimmt (Li et al. 201722).

Demgegenüber induziert das Fasten allerdings Autophagie im Gehirn. Dadurch kann es zum Schutz vor neurodegenerativen Erkrankungen wie Alzheimer und Parkinson beitragen (Raefsky et al. 201723).

2. Altern und Lebensspanne

Sowohl das Fasten als auch Resveratrol konnte in Tierversuchen bewirken, dass einerseits Autophagie und andererseits die Lebenserwartung zunahmen.

Sobald Autophagie-stimulierende Gene bei diesen Tieren entfernt wurden, verschwand auch die positive Auswirkung auf die Lebenserwartung durch Fasten oder Resveratrol (Nakamura et al. 201824).

Deshalb wird davon ausgegangen, dass die Autophagie die wesentliche Ursache für die Verlangsamung des Alterungsprozesses ist.

3. Krebs

Einerseits repariert Autophagie gerade jene beschädigten Proteine, die zur Tumorbildung beitragen. Dabei handelt es sich um den sogenannten Tumorsuppressor-Effekt (Yang et al. 201725).

Andererseits kann dysfunktionale Autophagie auch zu Krebs beitragen.

Da je nach Entwicklungsstadium und Tumorart Tumore unterdrückt oder gefördert werden können, wird die Modulation der Autophagie zur Krebsbehandlung intensiv untersucht.

In diesem Zusammenhang konnten Forscher EGCG – das wesentliche Polyphenol in grünem Tee – in einer neuen Behandlungsmethode dazu verwenden, Autophagie so zu aktivieren, dass sie den Tod der Krebszelle (Apoptosis) auslöst (Prasanth et al. 201926).

Darüber hinaus deuten Studien darauf hin, dass die Beeinflussung der Autophagie durch Intervallfasten zur besseren Wirkung von Krebstherapien beitragen und gleichzeitig gesunde Zellen schützen kann (Antunes et al. 201827).

4. Insulinresistenz und Typ-2-Diabetes

Autophagie schützt die insulinproduzierenden Beta-Zellen in der Bauchspeicheldrüse (Yang et al. 201728).

Wenn Autophagie nicht mehr ordnungsgemäß funktioniert, werden die Beta-Zellen der Bauchspeicheldrüse beschädigt und hören schließlich auf, Insulin zu produzieren.

Deshalb ist die negative Beeinträchtigung der Autophagie ein möglicher Auslöser von Typ-2-Diabetes.

Somit kann verstärkte Autophagie bereits ein präventives Mittel gegen Prä-Diabetes sein.

Darüber hinaus kann Intervallfasten sowohl die Vorerkrankung Insulinresistenz als auch Typ-2-Diabetes selbst rückgängig machen, was die Diäten allein nicht können (Halberg et al. 200529).

5. Muskelschwund

Wissenschaftler haben festgestellt, dass Autophagie das Muskelgewebe erhält und schützt.

Darüber hinaus kann die Autophagie altersbedingte Muskelatrophie verhindern. Dieser Effekt auf die Skelettmuskeln ist ein weiteres Indiz dafür, dass Autophagie den systematischen Alterungsprozess verlangsamen kann (Jiao et al. 201730).

6. Osteoporose

Nicht nur dem Muskel-, sondern auch dem Knochenschwund kann durch Autophagie entgegengewirkt werden.

So deuten Studien darauf hin, dass die Autophagie auch in Knochenzellen den hauseigenen Wartungsdienst spielt und defekte Knochenzellen recycelt (Florencio-Silva et al. 201731).

7. Herzgesundheit

Auch vor dem Herz macht die Autophagie keinen Halt. In diesem Sinne zeigt die Forschung mehr und mehr, dass die Autophagie wahrscheinlich auch in Herzzellen geschädigte Proteine und Organellen erneuern kann.

Somit schlussfolgert die Forschung, dass Autophagie das Risiko von Herz-Kreislauf-Erkrankungen deutlich verringern kann (Sasaki et al. 201732).

Fazit

Die gesundheitlichen Vorteile der Autophagie eröffnen ein völlig neues therapeutisches Potenzial.

Wenn wir zumindest 14 Stunden die Nährstoffsensoren nicht aktivieren, können wir einen Großteil des Wachstums, der uns mittlerweile krank macht, stoppen.

Da sowohl Kohlenhydrate, Fett und Eiweiß die Nährstoffsensoren aktivieren, bedeutet das in der Fastenperiode:

  • Kein Essen, kein Snacken, kein Naschen
  • Nur Wasser, Mineralwasser, Tee, Kaffee
  • Keine Milch oder Milchersatz
  • Kein Zucker oder Süßstoff

Denn auch kalorienlose Süßstoffe wie Aspartam oder auch Stevia stimulieren den Nährstoffsensor Insulin (Anton et al. 201033).

Nur so kannst Du mit Autophagie Wohlstandskrankheiten des übermäßigen Wachstums von der Fettleibigkeit bis hin zum Krebs den Kampf ansagen.

Wie Du die Vorteile der Autophagie noch heute erfolgreich in deinen Alltag integrierst, erfährst du in meinem neuen Buch:

Häufig gestellte Fragen (FAQ)

Wie lange Fasten für Autophagie?

Laut Studien setzt die Autophagie etwa nach 14 Stunden ein. Sport, ketogene Ernährung und bestimmte Lebensmittel können den Vorgang beschleunigen, wie du in diesem Artikel lernst.

Was passiert beim 16 Stunden fasten?

Auch schon beim 16-Stunden-Fasten kommt fängt der Körper damit an defekte Zellteile durch Autophagie zu recyclen. Darüber hinaus senkt es den Insulinspiegel.

Warum kein Kaffee beim Fasten?

Kaffee ohne Zucker, Süßstoff, Milch bzw. jegliche Art von Milchersatz ist beim Fasten erlaubt. Lediglich religiöse Gründe können beim Fasten Kaffee verbieten. Mehr darüber erfährst du in meinem Guide zu Kaffee beim Intervallfasten.

Was passiert im Körper nach 14 Stunden Fasten?

Laut Studien sind beim Fasten 14 Stunden genau der Zeitpunkt, wann Autophagie einsetzt.

Studien

#1-7

1Levine B, Klionsky DJ. Autophagy wins the 2016 Nobel Prize in Physiology or Medicine: Breakthroughs in baker’s yeast fuel advances in biomedical research. Proc Natl Acad Sci U S A. 2017 Jan 10;114(2):201-205. doi: 10.1073/pnas.1619876114. Epub 2016 Dec 30. PubMed PMID: 28039434; PubMed Central PMCID: PMC5240711.

2Alirezaei M, Kemball CC, Flynn CT, Wood MR, Whitton JL, Kiosses WB. Short-term fasting induces profound neuronal autophagy. Autophagy. 2010 Aug;6(6):702-10. doi: 10.4161/auto.6.6.12376. Epub 2010 Aug 14. PubMed PMID: 20534972; PubMed Central PMCID: PMC3106288.

3Stewart WK, Fleming LW. Features of a successful therapeutic fast of 382 days’ duration. Postgrad Med J. 1973 Mar;49(569):203-9. doi: 10.1136/pgmj.49.569.203. PubMed PMID: 4803438; PubMed Central PMCID: PMC2495396.

4Yang JS, Lu CC, Kuo SC, Hsu YM, Tsai SC, Chen SY, Chen YT, Lin YJ, Huang YC, Chen CJ, Lin WD, Liao WL, Lin WY, Liu YH, Sheu JC, Tsai FJ. Autophagy and its link to type II diabetes mellitus. Biomedicine (Taipei). 2017 Jun;7(2):8. doi: 10.1051/bmdcn/2017070201. Epub 2017 Jun 14. PubMed PMID: 28612706; PubMed Central PMCID: PMC5479440.

5Yang JS, Lu CC, Kuo SC, Hsu YM, Tsai SC, Chen SY, Chen YT, Lin YJ, Huang YC, Chen CJ, Lin WD, Liao WL, Lin WY, Liu YH, Sheu JC, Tsai FJ. Autophagy and its link to type II diabetes mellitus. Biomedicine (Taipei). 2017 Jun;7(2):8. doi: 10.1051/bmdcn/2017070201. Epub 2017 Jun 14. PubMed PMID: 28612706; PubMed Central PMCID: PMC5479440.

6Alirezaei M, Kemball CC, Flynn CT, Wood MR, Whitton JL, Kiosses WB. Short-term fasting induces profound neuronal autophagy. Autophagy. 2010 Aug;6(6):702-10. doi: 10.4161/auto.6.6.12376. Epub 2010 Aug 14. PubMed PMID: 20534972; PubMed Central PMCID: PMC3106288.

7Paoli A, Bosco G, Camporesi EM, Mangar D. Ketosis, ketogenic diet and food intake control: a complex relationship. Front Psychol. 2015;6:27. doi: 10.3389/fpsyg.2015.00027. eCollection 2015. Review. PubMed PMID: 25698989; PubMed Central PMCID: PMC4313585.

#8-13

8Wang BH, Hou Q, Lu YQ, Jia MM, Qiu T, Wang XH, Zhang ZX, Jiang Y. Ketogenic diet attenuates neuronal injury via autophagy and mitochondrial pathways in pentylenetetrazol-kindled seizures. Brain Res. 2018 Jan 1;1678:106-115. doi: 10.1016/j.brainres.2017.10.009. Epub 2017 Oct 19. PubMed PMID: 29056525.

9Mancini A, Vitucci D, Randers MB, Schmidt JF, Hagman M, Andersen TR, Imperlini E, Mandola A, Orrù S, Krustrup P, Buono P. Lifelong Football Training: Effects on Autophagy and Healthy Longevity Promotion. Front Physiol. 2019;10:132. doi: 10.3389/fphys.2019.00132. eCollection 2019. PubMed PMID: 30837897; PubMed Central PMCID: PMC6390296.

10He C, Sumpter R Jr, Levine B. Exercise induces autophagy in peripheral tissues and in the brain. Autophagy. 2012 Oct;8(10):1548-51. doi: 10.4161/auto.21327. Epub 2012 Aug 15. PubMed PMID: 22892563; PubMed Central PMCID: PMC3463459.

11Schwalm C, Jamart C, Benoit N, Naslain D, Prémont C, Prévet J, Van Thienen R, Deldicque L, Francaux M. Activation of autophagy in human skeletal muscle is dependent on exercise intensity and AMPK activation. FASEB J. 2015 Aug;29(8):3515-26. doi: 10.1096/fj.14-267187. Epub 2015 May 8. PubMed PMID: 25957282.

12Pietrocola F, Malik SA, Mariño G, Vacchelli E, Senovilla L, Chaba K, Niso-Santano M, Maiuri MC, Madeo F, Kroemer G. Coffee induces autophagy in vivo. Cell Cycle. 2014;13(12):1987-94. doi: 10.4161/cc.28929. Epub 2014 Apr 25. PubMed PMID: 24769862; PubMed Central PMCID: PMC4111762.

13Park D, Jeong H, Lee MN, Koh A, Kwon O, Yang YR, Noh J, Suh PG, Park H, Ryu SH. Resveratrol induces autophagy by directly inhibiting mTOR through ATP competition. Sci Rep. 2016 Feb 23;6:21772. doi: 10.1038/srep21772. PubMed PMID: 26902888; PubMed Central PMCID: PMC4763238.

#14-19

14Yuan JM, Ross RK, Gao YT, Henderson BE, Yu MC. Follow up study of moderate alcohol intake and mortality among middle aged men in Shanghai, China. BMJ. 1997 Jan 4;314(7073):18-23. doi: 10.1136/bmj.314.7073.18. PubMed PMID: 9001474; PubMed Central PMCID: PMC2125578.

15Prasanth MI, Sivamaruthi BS, Chaiyasut C, Tencomnao T. A Review of the Role of Green Tea (Camellia sinensis) in Antiphotoaging, Stress Resistance, Neuroprotection, and Autophagy. Nutrients. 2019 Feb 23;11(2). doi: 10.3390/nu11020474. Review. PubMed PMID: 30813433; PubMed Central PMCID: PMC6412948.

16Thielecke F, Boschmann M. The potential role of green tea catechins in the prevention of the metabolic syndrome – a review. Phytochemistry. 2009 Jan;70(1):11-24. doi: 10.1016/j.phytochem.2008.11.011. Epub 2009 Jan 13. Review. PubMed PMID: 19147161.

17Kuriyama S, Shimazu T, Ohmori K, Kikuchi N, Nakaya N, Nishino Y, Tsubono Y, Tsuji I. Green tea consumption and mortality due to cardiovascular disease, cancer, and all causes in Japan: the Ohsaki study. JAMA. 2006 Sep 13;296(10):1255-65. doi: 10.1001/jama.296.10.1255. PubMed PMID: 16968850.

18Przychodzen P, Wyszkowska R, Gorzynik-Debicka M, Kostrzewa T, Kuban-Jankowska A, Gorska-Ponikowska M. Anticancer Potential of Oleuropein, the Polyphenol of Olive Oil, With 2-Methoxyestradiol, Separately or in Combination, in Human Osteosarcoma Cells. Anticancer Res. 2019 Mar;39(3):1243-1251. doi: 10.21873/anticanres.13234. PubMed PMID: 30842154.

19de Oliveira MR, Jardim FR, Setzer WN, Nabavi SM, Nabavi SF. Curcumin, mitochondrial biogenesis, and mitophagy: Exploring recent data and indicating future needs. Biotechnol Adv. 2016 Sep-Oct;34(5):813-826. doi: 10.1016/j.biotechadv.2016.04.004. Epub 2016 May 1. Review. PubMed PMID: 27143655.

#20-26

20Shoba G, Joy D, Joseph T, Majeed M, Rajendran R, Srinivas PS. Influence of piperine on the pharmacokinetics of curcumin in animals and human volunteers. Planta Med. 1998 May;64(4):353-6. doi: 10.1055/s-2006-957450. PubMed PMID: 9619120.

21Jin Y, Liu S, Ma Q, Xiao D, Chen L. Berberine enhances the AMPK activation and autophagy and mitigates high glucose-induced apoptosis of mouse podocytes. Eur J Pharmacol. 2017 Jan 5;794:106-114. doi: 10.1016/j.ejphar.2016.11.037. Epub 2016 Nov 22. PubMed PMID: 27887947.

22Li X, Chen H, Guan Y, Li X, Lei L, Liu J, Yin L, Liu G, Wang Z. Acetic acid activates the AMP-activated protein kinase signaling pathway to regulate lipid metabolism in bovine hepatocytes. PLoS One. 2013;8(7):e67880. doi: 10.1371/journal.pone.0067880. Print 2013. PubMed PMID: 23861826; PubMed Central PMCID: PMC3701595.

23Raefsky SM, Mattson MP. Adaptive responses of neuronal mitochondria to bioenergetic challenges: Roles in neuroplasticity and disease resistance. Free Radic Biol Med. 2017 Jan;102:203-216. doi: 10.1016/j.freeradbiomed.2016.11.045. Epub 2016 Nov 29. Review. PubMed PMID: 27908782; PubMed Central PMCID: PMC5209274.

24Nakamura S, Yoshimori T. Autophagy and Longevity. Mol Cells. 2018 Jan 31;41(1):65-72. doi: 10.14348/molcells.2018.2333. Epub 2018 Jan 23. Review. PubMed PMID: 29370695; PubMed Central PMCID: PMC5792715.

25Yang JS, Lu CC, Kuo SC, Hsu YM, Tsai SC, Chen SY, Chen YT, Lin YJ, Huang YC, Chen CJ, Lin WD, Liao WL, Lin WY, Liu YH, Sheu JC, Tsai FJ. Autophagy and its link to type II diabetes mellitus. Biomedicine (Taipei). 2017 Jun;7(2):8. doi: 10.1051/bmdcn/2017070201. Epub 2017 Jun 14. PubMed PMID: 28612706; PubMed Central PMCID: PMC5479440.

26Prasanth MI, Sivamaruthi BS, Chaiyasut C, Tencomnao T. A Review of the Role of Green Tea (Camellia sinensis) in Antiphotoaging, Stress Resistance, Neuroprotection, and Autophagy. Nutrients. 2019 Feb 23;11(2). doi: 10.3390/nu11020474. Review. PubMed PMID: 30813433; PubMed Central PMCID: PMC6412948.

#27-33

27Antunes F, Erustes AG, Costa AJ, Nascimento AC, Bincoletto C, Ureshino RP, Pereira GJS, Smaili SS. Autophagy and intermittent fasting: the connection for cancer therapy?. Clinics (Sao Paulo). 2018 Dec 10;73(suppl 1):e814s. doi: 10.6061/clinics/2018/e814s. Review. PubMed PMID: 30540126; PubMed Central PMCID: PMC6257056.

28Yang JS, Lu CC, Kuo SC, Hsu YM, Tsai SC, Chen SY, Chen YT, Lin YJ, Huang YC, Chen CJ, Lin WD, Liao WL, Lin WY, Liu YH, Sheu JC, Tsai FJ. Autophagy and its link to type II diabetes mellitus. Biomedicine (Taipei). 2017 Jun;7(2):8. doi: 10.1051/bmdcn/2017070201. Epub 2017 Jun 14. PubMed PMID: 28612706; PubMed Central PMCID: PMC5479440.

29Halberg N, Henriksen M, Söderhamn N, Stallknecht B, Ploug T, Schjerling P, Dela F. Effect of intermittent fasting and refeeding on insulin action in healthy men. J Appl Physiol (1985). 2005 Dec;99(6):2128-36. doi: 10.1152/japplphysiol.00683.2005. Epub 2005 Jul 28. PubMed PMID: 16051710.

30Jiao J, Demontis F. Skeletal muscle autophagy and its role in sarcopenia and organismal aging. Curr Opin Pharmacol. 2017 Jun;34:1-6. doi: 10.1016/j.coph.2017.03.009. Epub 2017 Apr 10. Review. PubMed PMID: 28407519.

31Florencio-Silva R, Sasso GR, Simões MJ, Simões RS, Baracat MC, Sasso-Cerri E, Cerri PS. Osteoporosis and autophagy: What is the relationship?. Rev Assoc Med Bras (1992). 2017 Feb;63(2):173-179. doi: 10.1590/1806-9282.63.02.173. PubMed PMID: 28355379.

32Sasaki Y, Ikeda Y, Iwabayashi M, Akasaki Y, Ohishi M. The Impact of Autophagy on Cardiovascular Senescence and Diseases. Int Heart J. 2017 Oct 21;58(5):666-673. doi: 10.1536/ihj.17-246. Epub 2017 Sep 30. Review. PubMed PMID: 28966332.

33Anton SD, Martin CK, Han H, Coulon S, Cefalu WT, Geiselman P, Williamson DA. Effects of stevia, aspartame, and sucrose on food intake, satiety, and postprandial glucose and insulin levels. Appetite. 2010 Aug;55(1):37-43. doi: 10.1016/j.appet.2010.03.009. Epub 2010 Mar 18. PubMed PMID: 20303371; PubMed Central PMCID: PMC2900484.

Mag. Stephan Lederer, Bakk., MSc, ist ein Autor und Blogger aus Österreich, der fundierte Inhalte über Gesundheit und Ernährung verfasst. Seine Buchreihe über Intervallfasten landete in 15 Kategorien auf Platz 1 der Bestsellerliste auf dem deutschen Amazon-Marktplatz.

Stephan ist ein echter Mann der Wissenschaft, der mehrere Diplome und Master-Abschlüsse in verschiedenen Fachbereichen erlangen konnte. Er hat es sich zur Aufgabe gemacht, die Lücke zwischen konventionellen Weisheiten und wissenschaftlichen Erkenntnissen zu schließen. Er überprüft Inhalte und Quellen dieses Blogs auf Aktualität und Richtigkeit.

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